基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2与2型糖尿病大血管病变的关系

[目的]探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-2(TIMP-2)与2型糖尿病(T2DM)大血管病变的关系。[方法]采用酶联免疫吸附法测定了30例对照组和57例T2DM患者(其中单纯T2DM者27例,大血管病变者30例)血清中的MMP-2、TIMP-2及生化、临床指标,观察各组间的差异并进行对比。[结果]大血管病变组血清中MMP-2的水平显著高于单纯T2DM组和对照组,与FBP、HbA1c、TG、TC、SBP、DB呈正相关,而TIMP-2结果相反。[结论]血清中MMP-2、TIMP-2水平的检测对监测T2DM大血管病变的发生、发展有重要的临床意义。     

应变-血压指数评价2型糖尿病患者中型动脉弹性的初步研究

目的 探讨应用应变-血压指数评价2型糖尿病患者肱动脉和胫前动脉弹性的临床价值及可行性.方法 随机选取2型糖尿病患者46例作为病例组,健康志愿者50例作为对照组.应用应变和应变率成像对肱动脉和胫前动脉进行检查.通过应变和应变率成像获得肱动脉和胫前动脉的最大圆周应变,同时测量被检者肱动脉和胫前动脉血压,肱动脉和胫前动脉的应变-血压指数=最大圆周应变/[(局部收缩压-局部舒张压)/局部舒张压]×100%,胫-肱指数=胫前动脉的应变-血压指数/肱动脉应变-血压指数,踝肱指数=胫前动脉收缩压/肱动脉收缩压.将病例组和对照组的参数进行对比分析.结果 2型糖尿病患者的胫前动脉应变-血压指数和胫-肱指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而2型糖尿病患者的肱动脉应变-血压指数略低对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).两组间的踝肱指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 应变-血压指数可以作为评价2型糖尿病患者中型动脉弹性改变的新指标,胫-肱指数可以反映2型糖尿病患者胫前动脉和肱动脉弹性变化的相对差异.     

2型糖尿病肾病患者基质金属蛋白酶-2水平变化及其临床意义

目的:研究2型糖尿病(2-DM)肾病患者血浆基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平变化及其临床意义.方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER),将87例糖尿病患者分为2-DM无肾病组28例(UAER＜20 μg/min)、2-DM微量蛋白尿组30例(UAER:20～200μg/min)和2-DM 临床蛋白尿组29例(UAER≥200μg/min),用ELISA法测定血浆MMP-2的水平.另设正常对照组20例.结果:2-DM患者血浆MMP-2水平明显低于正常对照组(P＜0.01).结论:持续高血糖可使血浆MMP-2水平下降,其改变早于微量蛋白尿的出现,MMP-2可能参与了糖尿病肾病的发生、发展.     

甲状腺危象合并糖尿病酮症酸中毒一例

患者女,17岁,因怕热、心悸、多尿、多饮伴消瘦10个月余、昏迷4 h于2005年1月29日急诊入院.5个月前外院检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)均明显升高,促甲状腺激素(TSH)明显降低,诊断为"甲状腺功能亢进(甲亢)",给予放射性131I治疗;3个月前予甲巯咪唑及普萘洛尔治疗,服药不规则,症状无明显改善.     

胰岛素抵抗综合征患者血视黄醇结合蛋白4和脂联素的相关性研究

目的：研究超重或肥胖（OW/OB）、糖调节受损（IGR）及2型糖尿病（T2DM）患者血浆视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化及与脂联素（APN）、糖脂代谢、胰岛素敏感性等的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法测定了22例对照组、30例OW/OB、30例IGR和35例T2DM患者血浆RBP4和APN水平，测定空腹血糖、胰岛素、血脂，量腰围、臀围，计算腰臀比，测身高及体重，计算体重指数。结果:RBP4在OW/OB组、IGR组和T2DM组均较正常组高（P<0.01），IGR组较OW/OB组高（P<0.01），但IGR组和T2DM组间差异无显著。相关分析显示RBP4与W、WHR、FPG、HOMA-IR、TG显著相关（相关系数分别为r=0.550、0.444、0.552、0.545、0.555）；多元逐步回归分析显示，FPG、TG、WHR、HOMA-IR是RBP4的独立相关因素（决定系数分别为r2=0.457、0.308、0.531、0.558）。无论是研究对象总体还是各亚组，RBP4与APN均无相关。结论:胰岛素抵抗综合征患者血浆RBP4水平显著升高。RBP4与APN无相关，表明调节不同的脂肪细胞因子分泌的信号是不同的。     

1, 25-二羟维生素D3对软脂酸诱导的胰岛素抵抗血管内皮细胞功能的影响

目的：探讨1, 25-二羟维生素D3[1, 25(OH)2D3]对软脂酸（PA）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs） 的胰岛素抵抗的影响及其可能作用机制。方法：用含0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8、0.9mmol/LPA 的DMEM培养基培养HUVECs,建立胰岛素抵抗内皮细胞模型。分别用0、0.01、0.1、1.0、10、100nmol/ L1, 25(OH)2D3干预,硝酸盐/亚硝酸盐荧光试剂盒测定NO含量,Westernblot法测定pAkt及peNOS蛋白的 表达,qPCR法测定VDR、ET-1的表达。结果：0.6mmol/L的PA培养HUVECs18h后,培养液中的葡萄糖浓度 耗减显著低于对照组,细胞活力降低,胰岛素抵抗的内皮细胞模型建立。PA干预后NO含量较对照组HUVECs 减少（ P ＜0.05）,1nmol/L1, 25(OH)2D3干预胰岛素抵抗的内皮细胞后NO含量增加,在1min时NO量达最 大值。1nmol/L浓度1, 25(OH)2D3干预胰岛素抵抗的内皮细胞后peNOS及pAkt的蛋白表达量明显增加（ P ＜ 0.05）,ET-1的mRNA表达水平明显减少（ P ＜0.05）。结论：1, 25(OH)2D3增加PA诱导的胰岛素抵抗血管内皮细 胞peNOS、pAkt的表达,增加NO产生,降低ET-1的表达,可能对胰岛素抵抗的血管内皮细胞存在一定的保护作用。     

降糖药物对新发2型糖尿病患者肱动脉内皮功能的影响

目的:探讨降糖药物对新发2型糖尿病患者肱动脉内皮功能的影响。方法:随机选取新发2型糖尿病患者87例,分为对照组46例和病例组41例。全部进行应变和应变率成像及冷加压试验,获得冷加压试验前后肱动脉的最大圆周应变和应变率,计算圆周应变和应变率储备。所有患者服用降糖药物6个月后再次计算圆周应变和应变率储备,并进行组间和组内对比分析。结果:对照组肱动脉圆周应变和应变率储备治疗后高于治疗前(P<0.05)。病例组肱动脉圆周应变和应变率储备治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。病例组肱动脉圆周应变和应变率储备在治疗前和治疗后均低于对照组(P<0.05)。结论:降糖药物对不合并血管并发症的新发2型糖尿病患者肱动脉内皮功能有较好的保护作用。     

急性时相蛋白和IL-6及TNF-α与2型糖尿病肾病的关系

目的探讨2型糖尿病肾病不同阶段血清急性时相蛋白和白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法符合1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病(T2DM)患者105例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(NA组)34例、微量白蛋白尿组(MA组)31例、临床蛋白尿组(CP组)30例,并以33例健康体检者作为正常对照组(NC组)。免疫散射比浊法测定血清急性时相蛋白包括C反应蛋白(CRP)、α1-酸性糖蛋白(α1-AAG)、铜蓝蛋白(CER)和触珠蛋白(THP)水平,电化学发光法测定IL-6及TNF-α水平。结果⑴T2DM患者血清急性时相蛋白和IL-6及TNF-α水平明显高于NC组(P<0.05或P<0.01)。⑵血清急性时相蛋白和IL-6及TNF-α水平随着UAER的增加而增加(P<0.05或P<0.01)。⑶MA组及CP组患者,血清急性时相蛋白与IL-6及TNF-α呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论T2DM肾病存在急性时相反应,炎症反应强度与肾病的严重程度有关,急性时相反应强度与IL-6及TNF-α水平相关。     

2型糖尿病合并高脂血症患者颈动脉内膜-中层厚度与动脉弹性的相关性研究

目的 应用血管内中膜分析技术(QIMT)和动脉僵硬度分析技术(QAS)评价2型糖尿病合并高脂血症患者颈动脉内膜-中层厚度与弹性的相关性.方法 随机选取2型糖尿病合并高脂血症患者56例作为病例组,48例同期健康志愿者为对照组.应用QIMT和QAS技术对颈动脉进行检查,获得颈动脉的内膜-中层厚度(IMT)、顺应性系数(CC)、扩张性系数(DC)、僵硬度系数(β).病例组再根据IMT分组;IMT＜0.9 mm为病例1组,IMT≥0.9 mm为病例2组.结果 对照组、病例1组、病例2组的β、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(Ch)、糖化血红蛋白(GHb)、颈动脉IMT等指标差异有统计学意义(P＜0.05),对照组＜病例1组＜病例2组.对照组、病例1组、病例2组的DC、CC差异有统计学意义(P＜0.05),对照组＞病例1组＞病例2组.病例组的β与年龄、GHb、LDL和颈动脉IMT呈明显正相关,β与年龄r=0.811,P=0.000;β与GHbr=0.764,P:0.000;β与LDLr=0.732,P=0.000;β与颈动脉IMT r=0.729,P=0.000.结论 QIMT可较准确地测量颈动脉IMT,QIMT与QAS技术联合应用使颈动脉的解剖结构成像与功能成像有机地结合,可成为深入研究颈动脉早期结构和功能改变的有效手段.     

血清γ-谷氨酰基转移酶在妊娠期糖耐量异常的表达及意义

妊娠期糖耐量异常包括妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠期糖耐量减低(GIGT),近年来其发病率明显升高。有研究认为,与孕前超重或肥胖[1]、胰岛素抵抗[2]等有关。有报道提示,γ-谷氨酰基转移酶(GGT)升高与将来发生胰岛素抵抗及糖尿病有关[3],GGT被认为是2型糖尿病的一种危险因子[4]。本