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11.
12.
肿瘤与环氧化酶2关系的研究进展 总被引:5,自引:1,他引:4
哺乳动物的环氧化酶至少有两种形式:COX1和COX2,COX1结构性表达于大多数细胞内,参与维持细胞正常的生理功能。COX2为诱导型,静息时不表达,当细胞受到各种刺激时迅速合成、表达增加。一、COX2基因的表达诱导与调控人的COX2基因长约8.3kb,定位于第一号染色体1q25.2~25.3,由5′端0.8kb的转录起始点上游区、6.0kb的蛋白质编码区(其中包括10个外显子和9个内含子)以及2.5kb的3′端非编码区(UTR)组成。同COX1相比,COX2基因少1个编码区信号肽的外显子;另外COX2mRNA3′URT大约多出1.5kb包括了22个拷贝的AUUUA基序,迅速降解mRNA的… 相似文献
13.
长托宁与阿托品全麻前给药对气管插管和拔管反应影响的比较 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:比较长托宁和阿托品全麻前给药对气管插管和拔管反应的影响。方法:选择全麻下行择期胆囊切除术患者48例,分为两组.Ⅰ组和Ⅱ组于麻醉前30min分别肌注长托宁和阿托品0.5mg。观察用药前、诱导前、插管后即刻、拔管前及拔管后即刻各时点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP),及呛咳、躁动、拔管后不适回忆例数。结果:长托宁组于插管后即刻、拔管后即刻的MAP、HR、RPP明显低于阿托品组(P〈0.05)。阿托品组于插管后即刻、拔管后即刻的MAP、HR、RPP明显高于用药前的基础值(P〈0.05)。与阿托品比较,长托宁能有效降低插管拔管时呛咳、躁动等副反应的发生率(P〈0.05)。结论:长托宁0.5mg于麻醉前给药,能在一定程度上抑制气管插管及拔管期间血流动力学变化及副反应。具有一定的临床应用价值。 相似文献
14.
吴涛 《中国卫生质量管理》2007,14(4):60-62
随着医疗改革的不断深入,成本管理逐步显示出其在医院管理中的应有地位。笔者结合医院物资管理的实践,探讨医院成本管理在物资管理中的作用及意义。 相似文献
15.
16.
目的:研究肾上腺素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中促炎介质[肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)、环加氧酶-2(COX-2)]和抗炎介质[血红素氧化酶-1(HO-1)、白介素10(IL-10)]表达及NF-κB活化的影响。 方法: 以10 μg/L的LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,加入不同浓度的肾上腺素(1、5、10、50 μmol/L)孵育24 h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α、IL-10浓度,Griess法检测上清NO含量(以NO2-/NO3-表示),免疫印迹法检测细胞总蛋白中COX-2、HO-1、IκB-α的含量。 结果: 10 μg/L的LPS明显诱导TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2、IL-10及HO-1的产生;LPS+肾上腺素组与LPS单独作用组相比促炎介质TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2的表达量显著下降,而抗炎介质IL-10、HO-1的表达却明显增强;肾上腺素与LPS共同作用组中IκB-α的含量与单独LPS作用组相比无明显差异。 结论: 肾上腺素下调LPS诱导的巨噬细胞中促炎介质的表达同时促进抗炎介质的表达,这种效应并不通过影响NF-κB的活化来实现。 相似文献
17.
目的:探索脑卒中患者促进上肢运动功能恢复中头针与镜像疗法联合应用的临床价值。方法:选取株洲市中心医院2021年8月至2022年11月期间收治的60例脑卒中后上肢功能障碍患者,以随机分组的方式分为两组,每组30例。其中常规康复训练联合镜像治疗纳入对照组,在对照组基础上增加头针治疗纳入观察组。在治疗4周后,比较两组患者临床治疗有效性、Fugl–meyer运动功能评定量表(FMA)上肢部分评分以及Brunnstrom分期。结果:两组患者治疗后FMA评分均高于治疗前,且观察组患者治疗后FMA评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后上肢Brunnstrom运动功能分期结果优于对照组,差异具有统计学意义(Z=–2.101,P <0.05)。观察组患者治疗后手Brunnstrom运动功能分期结果优于对照组,差异具有统计学意义(Z=–2.152,P <0.05)。结论:在恢复早期,头针、镜像疗法与常规康复训练有效结合,对脑卒中患者软瘫期上肢运动功能恢复具有积极作用。 相似文献
19.
单纯腭裂是一种较为常见的出生缺陷,其中非综合征型单纯腭裂(NSCPO)占50%。NSCPO是受遗传和环境共同作用的复杂疾病,与非综合征型唇裂伴或不伴腭裂(NSCL/P)不同,通过全基因组关联研究发现的与NSCPO相关的常见遗传变异相对较少。本文对NSCPO的遗传流行病学研究进展进行综述。根据现有研究证据将已发现的NSCPO候选基因分为研究证据比较充分的候选基因、具备一定研究证据的候选基因和现有研究证据较少的候选基因三类,展望了表观遗传学研究、新一代测序技术、交互作用分析在NSCPO病因探索中的应用,为进一步开展病因学研究提供线索。 相似文献
20.
目的 研究Homer1b/c蛋白在谷氨酸诱发的细胞自噬中的作用及机制。方法 选用小鼠海马细胞系HT22细胞,通过500 ?mol/L谷氨酸处理建立细胞损伤模型。用siRNA慢病毒转染方式下调Homer1b/c表达和10 ?mol/LBAPTA-AM(1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N`,N`-四乙酸四乙酸甲酯,钙离子螯合剂)、10 mmol/L4-PBA(4-苯基丁酸,内质网应激抑制剂)分别抑制细胞内钙离子释放和内质网应激后,使用蛋白质印迹法检测Homer1b/c,自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3),以及内质网应激标志蛋白CHOP(人内质网应激相关蛋白)、GRP-78(葡萄糖调节蛋白78)的表达水平。每组实验均进行3次,采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果 谷氨酸处理HT22细胞12 h后,Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均升高(P<0.05),下调Homer1b/c表达可降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度(P<0.05)。抑制细胞内钙离子释放和抑制内质网应激均能降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度(P<0.05)。然而在下调Homer1b/c表达后,抑制细胞内钙离子释放和抑制内质网应激未能进一步降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度(P<0.05)。结论 Homer1b/c能够调节谷氨酸诱导的自噬,其调节作用可能与内质网功能有关。 相似文献