甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的：研究甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤（LIRI）中细胞凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法：雄性SD大鼠42只，随机分为假手术组、肺缺血-再灌注（I／R）组、甲基强的松龙（MP）组，每组在3h和6h取标本，用Annexin—V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率，免疫组化法观察肺抑制蛋白kB-α（IkB-α）的表达，计算肺湿质量／干质量比值（W／D）、肺组织损伤定量评价（IQA），观察肺病理形态及超微结构的改变。结果：I／R组与假手术组相比，3、6h点肺组织凋亡率明显增加，肺组织IkB-α的表达明显下降，W／D、IQA显著升高，差异均有显著性意义（P〈0．01）；在I／R组3h点，肺组织凋亡率和IkB—α呈显著负相关（r=-0．8929．P=0．0068），和IQA呈显著正相关（r=0．9714，P=0．0003）。MP组与I／R组相比，3、6h点肺组织凋亡率明显减少，W／D、IQA呈不同程度降低，差异均有显著性意义（P〈0．05），6h点肺组织IkB—α的表达显著增加（P〈0．05），肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻。结论：细胞凋亡参与了LIRI的病理生理过程，早期随着炎症反应的增加，凋亡明显增加。MP早期减少肺组织IKB—α的活化，抑制在I／R中凋亡的发生，从而减轻了肺组织的损伤程度。     

硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压对患者同型半胱氨酸、胎儿血流及妊娠结局的影响

目的研究了硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)对患者同型半胱氨酸(Hcy)、胎儿血流及妊娠结局的影响。方法选择2014年11月到2017年10月在山东省枣庄市妇幼保健院确诊为HDCP的单胎妊娠患者196例,按照随机数字表法分为拉贝洛尔组和对照组,各98例。对照组使用硫酸镁注射液进行治疗,拉贝洛尔组在对照组的基础上使用拉贝洛尔注射液。比较两组患者治疗前后收缩压、舒张压、Hcy、超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、脐动脉血流S/D值和搏动指数(pulsatility index,PI)的变化,及低体重儿、新生儿窒息、胎儿窘迫、产后出血和胎儿畸形等不良妊娠结局的发生率。结果治疗后,两组收缩压、舒张压、Hcy、hs-CRP、S/D和PI均显著低于治疗前,且对照组显著高于拉贝洛尔组(P<0.05);拉贝洛尔组胎儿窘迫和早产发生率显著低于对照组(P<0.05);两组患者低体重儿、新生儿窒息、胎儿死亡、产后出血和胎儿畸形的发生率相比,差异无显著性(P>0.05)。结论硫酸镁联合拉贝洛尔治疗HDCP能够有效降低患者的血压、Hcy和hs-CRP水平,改善胎儿血流,并能够降低胎儿窘迫和早产的发生率。     

依达拉奉治疗30例急性脑出血的临床疗效观察

[目的]观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效.[方法]将60例脑出血患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组在急性脑出血常规治疗的基础上,给予依达拉奉注射液30mg,加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静滴,2次/d,疗程14 d.分别于治疗前后进行神经功能缺损评分,并进行统计学分析.[结果]治疗14 d后治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05);治疗组的总有效率显著高于对照组(P<0.05).[结论]依达拉奉能促进急性脑出血患者的神经功能康复,是一种治疗急性脑出血安全有效的药物.     

缺血预适应对大鼠肺缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其作用的可能机制.方法 雄性大鼠36只,随机分为三组:假手术(SO)组,缺血/再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组.I/R组开胸后,建立在体肺脏I/R损伤模型.IP组于缺血开始前,应用3个循环的5 min缺血+5 min灌注进行处理,用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2和Bax表达.同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变.结果 与SO组比较,I/R组凋亡指数增加,Bax、 Bcl-2表达均增强,Bcl-2/Bax比值明显降低.与I/R组比较,IP组凋亡指数明显下降,Bcl-2达增强,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高,肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻.结论 缺血预适应对肺缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导而减少肺缺血/再灌注细胞凋亡实现的.     

早期血磷水平对危重病患者预后的影响

目的 观察危重病患者早期血磷水平,探讨其对预后的影响.方法 入住我院重症监护病房(ICU)的危重病患者52例,入科后行急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),检测血磷含量,记录患者机械通气时间及1个月的存活情况.结果 危重病患者早期血磷含量与APACHE Ⅱ评分、机械通气时间均存在显著负相关(P＜0.01);死亡组血磷较生存组显著降低(P＜0.05),APACHEⅡ评分明显增加(P＜0.05),机械通气时间明显延长(P＜0.05).结论 危重病患者早期检测血清磷含量对于判断其病情及预后具有重要价值.     

全麻术后脑分水岭梗死1例

患者,女,76岁,因右上腹隐痛10天余入院,电子肠镜检查示：结肠多发息肉;肝曲：见一宽蒂息肉约2．0cm×2．5cm。病理检查示：管状腺瘤。既往有“高血压病”史10余年,不规则服药,血压控制不理想,最高血压180／110mmHg（1mmHg=0．133kPa）。入院后在全麻下行结肠息肉切除术,术中血压波动80～100／60～80ramHg,术后因意识未恢复不能拔管,转入ICU行呼吸机辅助呼吸。查体：血压90／70mmHg,浅昏迷,双侧瞳孔等大正圆,直径2mm,对光反射存在。双眼向右侧同向凝视。口角歪斜因气管插管无法检查。     

血浆H2S、PlGF在子痫前期中的表达及与围生结局的关系

目的 探讨血浆硫化氢(H2S)、胎盘生长因子(PlGF)在子痫前期中的表达及与围生结局的关系.方法 选择2019年1月至2020年12月山东省枣庄市妇幼保健院产科接诊的97例子痫前期患者为研究对象,设为病例组,并选择本院正常孕检的健康孕妇80例作为对照组,比较两组血浆H2S、PlGF水平的变化情况,妊娠结局及之间的相关...     

急性缺血性脑血管病患者一级预防中高血压防治现状

目的 调查分析急性缺血性脑血管病患者一级预防中高血压的防治状况.方法 回顾性统计分析我院1年中急性脑梗死或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)伴有高血压的住院患者入院前的高血压知晓率、治疗率及控制率.按文化程度分为小学,初中,高中,大学及以上4组,分别比较各组的治疗率和控制率.针对各组中高血压病进行分级统计,比较相同级别的不同文化程度患者人群之间的控制率是否有不同.结果 以急性脑梗死或TIA入院的高血压患者518例中患者对高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.9%、47.5%和25.2%.269例高血压知晓者中,按受教育层次分为小学、初中、高中和大学及以上4组,各组总体治疗率和控制率比较均P ＜ 0.05,差异有统计学意义,各组间控制率比较,小学和初中无统计学差异,P ＞ 0.05;初中和高中及高中与大学及以上组比较,均P ＜ 0.05,差异有统计学意义.各受教育组中,分别按高血压病分级法将患者分级,相同高血压分级患者,各组间总体的控制率有差异;在高血压病1级组中,各文化层次不同组产生的不同控制率之间的差异有统计学意义,与受教育程度呈正相关.结论 针对急性缺血性脑血管病的一级预防,高血压的防治工作仍旧十分滞后.需要提高针对低文化层次的患者宣教监督管理,来提高血压病的治疗率与控制率.     

肺缺血再灌注损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化

背景:肺缺血再灌注损伤过程中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化及其可能的作用机制有待观察。目的:观察大鼠肺缺血再灌注损伤中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化,并分析细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤中作用及可能机制。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院急诊中心。材料:实验于2006-04/2006-09在南京医科大学附属南京第一医院动物实验室及南京市放射免疫检测中心完成。选用28只雄性健康清洁级SD大鼠,体质量250￣350g,鼠龄49￣76d,由南京医科大学实验动物中心提供。随机数字表法将大鼠分为实验组及对照组,每组14只。方法:①实验干预:实验组大鼠参照Eppinger等的方法进行建立肺缺血再灌注模型,大鼠给予阻断肺门45min(观察肺无舒缩为阻断标准),再开放3,6h(再灌注以肺恢复舒缩为标准)后取材,每次取7只,对照组仪行开胸术,于相同时间点同样方法分离肺组织。②实验评估:采用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞,计算凋亡率;采用免疫组织化学法及图像分析法观察肺脏天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达;计算2组大鼠左肺湿干质量比;计算肺泡损伤数比值进行肺组织损伤定量评价;光镜下苏木精-伊红染色观察肺脏的病理形态学变化。主要观察指标:①肺组织细胞凋亡率及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达。②肺湿干质量比及肺组织损伤定量评价结果。③肺组织病理形态学变化。结果:纳入大鼠28只均进入结果分析,无脱落。①实验组肺缺血再灌注3,6h肺组织细胞凋亡率较对照组有明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),实验组缺血再灌注6h凋亡率较3h有所降低(P<0.05)。②实验组大鼠肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达3h达到最高,6h稍有下降,较对照组各时间点表达增加(P<0.01)。③实验组肺缺血再灌注3,6h肺泡损伤数比值及肺脏湿干质量比值较对照组均明显增加(P<0.01),实验组缺血再灌注6h两比值较3h有所增加(P<0.05)。④实验组肺泡结构破坏、塌陷、消失,肺泡间隔有大量的炎性细胞浸润,肺缺血再灌注6h较3h更严重。对照组无明显改变。结论:肺缺血再灌注早期可能通过天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的改变,激活细胞的凋亡途径,诱导肺组织细胞凋亡的发生,从而导致肺损伤的发生。