miR-17-92基因簇对骨肉瘤细胞增殖侵袭的影响

[目的]探究miR-17-92基因簇对骨肉瘤（osteosarcoma, OS）细胞增殖、侵袭的影响及可能机制。[方法] qRTPCR检测OS细胞MG-63转染前（MG-63细胞）、人成骨细胞hFOB1.19 (hFOB细胞)中的miR-17-92基因簇水平。分别对MG-63细胞行miR-17-92基因簇模拟物组转染（miR-17-92组）与阴性对照转染（miR-NC组）,比较两组miR-17-92基因簇水平、细胞增殖水平及侵袭能力,及转染后MG-63细胞转化生长因子-β1 (transforming growth factor beta 1, TGF-β1)、Smad3、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）-2、MMP-9蛋白水平。[结果] MG-63细胞的miR-17 [(4.1±1.0) vs (1.2±0.3),P<0.05]、miR-18a [(2.3±0.5) vs (1.4±0.5), P<0.05]、miR-19a [(2.0±0.4) vs (1.3±0.4), P<0.05]、miR-19b [(2.1±0....     

重症冠心病患者心脏康复分级护理方案的制订与应用

目的 制订并应用重症冠心病患者心脏康复分级护理方案,评价其应用效果.方法 2019年7月通过文献回顾和临床实践分析重症冠心病患者心脏康复护理特点及难点,成立专项管理小组,制订重症冠心病患者心脏康复分级护理方案,将该方案于2019年8月—2021年1月进行临床应用并收集相关资料.结果 心脏康复分级护理方案共计应用于817...     

高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达

目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.     

兔冬眠心肌模型骨髓干细胞动员及心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达

目的 探讨兔冬眠心肌模型外周血骨髓干细胞的变化及缺血心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达的变化.方法 选用雄性日本大白兔为研究对象,通过开胸不全结扎冠状动脉左前降支方法建立冬眠心肌动物模型.将成功制备的24只兔模型随机分为4组,即缺血3 d组、缺血7 d组、缺血28 d组和假手术对照组.应用流式细胞术测定各组模型动物外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率,应用实时荧光定量PCR方法测定各组动物模型缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达.结果 兔冬眠心肌模型于手术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长逐渐减弱;同时相应地出现手术后1周内缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达明显升高,随时间延长表达逐渐降低.结论 冬眠心肌可通过组织局部肿瘤坏死因子表达增高而动员骨髓干细胞进入外周血.     

急进高原大鼠形态学变化与早期脑水肿关系的研究

目的 为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究.方法 解剖、观察Wister大鼠高原1、3 、7 d组脑组织大体形态变化.H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化.测定脑组织含水量.结果 光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞.电镜下,神经元细胞出现凋亡.脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加（P＜0.05）.结论 高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关.推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿.     

补肾活血法对阿尔茨海默病患者认知功能改善的影响

目的 观察补肾活血法干预对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的改善作用,并探讨其作用机制.方法 将入选的80例AD患者,随机分为针刺组、中药组、针刺+中药组、多奈哌奇对照组,每组20例.分别采用补肾活血针刺法、补肾活血中药益智健脑颗粒、多奈哌奇,治疗8 w,采用简易精神状态量表(MMSE)方法观察治疗效果,采用酶联免疫吸附法测定患者治疗前后血浆、尿液中异构前列腺素(8-IPF2α)含量变化. 结果 针刺、中药、针刺+中药、多奈哌奇干预均能够明显改善AD患者认知行为能力,提高MMSE得分(P<0.001);补肾活血法能够显著降低AD患者血浆、尿液8-IPF2α水平(P<0.001). 结论补肾活血法能够改善AD患者的认知功能与其能降低AD患者体内脂质过氧化状态、抗氧化应激损伤能力相关.     

吡格列酮对尿毒症apoE~(-/-)小鼠调节性T细胞和动脉粥样硬化的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对尿毒症apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠调节性T细胞(Treg)和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响。方法:ApoE-/-小鼠通过二步外科手术法建立尿毒症模型,对照组行假手术。造模后检测肾功能判断造模是否成功。实验动物分为:尿毒症Pio干预组(UP)、尿毒症安慰剂组(UO)及对照安慰剂组(CO),分别以Pio或安慰剂干预8周。干预结束后检测肾功能、血脂及血糖;血清转化生长因子β1(TGF-β1)及干扰素γ(IFN-γ)浓度;脾脏Treg比率;主动脉叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)及IFN-γmRNA的表达;主动脉根部AS斑块相对面积。结果:手术后肾功能检测提示造模成功。干预结束后UO组与CO组相比,主动脉根部斑块相对面积显著增大;脾脏Treg比率下降;血清TGF-β1浓度降低、IFN-γ浓度升高;主动脉Foxp3及CTLA-4mRNA表达下调、IFN-γmRNA表达上调。Pio干预能逆转上述指标的改变,即UP组与UO组相比,主动脉根部斑块面积显著缩小;脾脏Treg比率上升;血清TGF-β1浓度升高、IFN-γ浓度降低;主动脉Foxp3及CTLA-4mRNA表达上调、IFN-γmRNA表达下调。结论:Pio可上调尿毒症apoE-/-鼠体内受损Treg的数量和功能,校正Treg/效应性T细胞(effectorTcell,Teff)失衡和延缓其主动脉加速发展的AS,而此作用与改善糖脂代谢无关。     

略论因惊致病

七情,喜、怒、忧、恐、悲、思、惊.情志的活动,以五脏精气为物质基础,而人的各种精神刺激只有通过有关脏腑的机能,才能反映情志的变化.     

老年营养风险指数对冠状动脉慢性完全闭塞病变患者经皮冠状动脉介入治疗术后远期预后的预测价值

目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）老年慢性完全闭塞（CTO）病变患者的营养状态与远期预后的关系。方法 纳入2013年6月至2017年10月于西安交通大学第一附属医院346例行PCI的老年CTO病变患者,根据老年营养风险指数（GNRI）分为3组：无营养不良风险组（GNRI≥98,186例）,营养不良低风险组（92≤GNRI<98,114例）,营养不良中度/高度风险组（GNRI<92,46例）。主要终点事件为全因死亡,次要终点事件为心血管死亡。结果 纳入的346例患者平均年龄为72岁,中位随访33个月,Kaplan-Meier生存分析显示,营养不良中/重度风险患者在全因死亡及心血管死亡方面的预后均比其他两组差（Log-rank检验,全因死亡：P=0.004,心血管死亡：P=0.003）。多因素Cox回归分析提示全因死亡与中/重度营养不良、淋巴细胞计数及左心室射血分数相关,心血管死亡只与中/重度营养不良相关。与无营养不良风险患者相比,营养不良中/重度风险患者全因死亡及心血管死亡风险显著增加（HR 2.580,95%CI 1.139～5.842,P=0.023;HR4.709...     

复方四金汤加用大剂量黄芪治疗中老年尿路结石42例

在协定处方复方四金汤的基础上，加用黄芪治疗中老年尿路结石４２例，并与单纯复方四金汤治疗３０例对照，结果表明：黄芪与利尿排石药物配伍后可促进排石，缩短排石时间，提高临床疗效。