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951.
电磁脉冲对大鼠脑海马N-甲基-D-天冬氨酸受体活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
背景电磁脉冲是一种高能非电离辐射,它涵盖的频谱极宽,对电子仪器具有极强的破坏力,并具有一定的生物损伤效应.本课题组前期实验发现,电磁脉冲可造成实验大鼠学习记忆能力的显著下降,并且影响其海马长时程增强效应的形成.目的观察电磁脉冲照射对大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响.设计随机对照的实验,方差分析.单位军事医学科学院放射与辐射医学研究所.材料实验于2004-01/03在军事医学科学院放射与辐射医学研究所完成.实验选用雄性Wistar大鼠32只,随机分为电磁脉冲组26只和对照组6只.方法电磁脉冲组大鼠经电磁脉冲照射(6×104V/m,脉冲上升时间20ns,脉宽30μs,频率2.5脉冲/min,作用2 min)后即刻,3,6,24,48 h麻醉状态下断头取脑,剥离海马;用高效液相色谱法测定氨基酸含量,并以3H标记的谷氨酸为配基进行放射性配基-受体结合实验.对照组麻醉处死前不做任何处理.主要观察指标①各组大鼠海马组织兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸含量的变化.②各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体的最大结合量和平衡解离常数的变化.结果32只大鼠全部进入结果分析.①电磁脉冲照射后即刻、3 h、6 h可见天冬氨酸的含量显著升高[峰值(17.25±1.63)μmol/L],明显高于对照组[(10.56±1.5)μmol/L,P<0.05],谷氨酸含量也于上述3个时间点升高[峰值(13.67±0.95)μmol/L],显著高于对照组[(6.94±1.1)μmol/L,P<0.05],两者含量均于照射后24 h渐趋恢复,48 h接近正常水平.3抑制性氨基酸(甘氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸)的含量也于电磁脉冲照射后不同时间点升高,并于48 h恢复.谷氨酸/γ-氨基丁酸比值于照后即刻明显升高(P<0.05),照后24 h明显下降,48 h恢复至接近对照组.②电磁脉冲照射后即刻大鼠海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体的平衡解离常数开始下降,照后3 h下降最显著(P<0.05),6 h渐有恢复,48 h恢复至正常水平;受照大鼠海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体的最大结合量于照后3 h和6 h显著下降(P<0.05),24 h渐有恢复,照后48 h明显升高,超过正常组水平(P<0.05).结论电磁脉冲照射导致大鼠海马组织中兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值升高;同时N-甲基-D-天冬氨酸受体的亲和力升高及受体密度下降.提示实验动物认知障碍可能与兴奋性氨基酸的过度释放和N-甲基-D-天冬氨酸受体功能改变有关. 相似文献
952.
目的 建立具有神经元特性的稳定表达大鼠μ阿片受体(rat mu-opioid receptor,rMOR)的PC12细胞模型.方法 构建慢病毒表达载体pBPLV-rMOR-eGFP,包装病毒,并将包装好的慢病毒感染PC12细胞,流式细胞分选术结合有限稀释法筛选稳定表达rMOR的PC12细胞.以放射性配体受体结合实验检测表达受体的亲和力及表达水平,用cAMP超射分析在PC12细胞中表达的rMOR的功能特征及胍丁胺抗吗啡依赖的检测.结果 病毒感染细胞后,可见明显的荧光蛋白表达.单克隆扩大培养后,细胞生长正常.3 H-二丙诺啡与PC12-rMOR细胞中的rMOR蛋白有较好的亲和力,Kd值为(0.51±0.07)nmol/L,Bmax值为(1.58 ±0.15) pmol/mg;吗啡20 μmol/L慢性处理24h,纳洛酮10 μmol/L急性催促15 min引起cAMP升高(255 ±25.2)%,这一效应能被外源性胍丁胺剂量依赖性逆转.结论 成功建立了无α2肾上腺受体干扰、具有神经元特征、MOR与Ⅰ型咪唑啉受体稳定共表达的细胞模型,为吗啡成瘾神经分子机制及胍丁胺激活Ⅰ型咪唑啉受体抗阿片成瘾的神经分子机制研究提供良好的体外细胞研究模型. 相似文献
953.
目的:探讨贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响.方法:昆明雄性小鼠70只随机分为空白对照组,衰老模型组,阳性对照组,富锌硒绿茶高、中、低剂量组和普通绿茶组,后6组腹腔注射0.2mg/(g·d)D-半乳糖制备衰老模型,造模第3周各组小鼠分别灌胃蒸馏水,高、中、低3种浓度富锌富硒绿茶,普通绿茶及维生素C,持续4周;最后一次灌胃后2h取小鼠眼眶血,检测小鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及MDA含量.结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清中MDA含量显著升高,而T-SOD、GSH-Px及CAT活力显著降低(P<0.01),说明造模成功;与衰老模型组及普通绿茶组比较,高、中、低剂量富锌富硒绿茶组均可显著提高衰老小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力(P<0.01),而MDA含量均明显降低(P<0.01);富锌富硒绿茶组高、中、低剂量相比较,中剂量组小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力高于高、低剂量组(P<0.05),MDA含量低于高、低剂量组(P<0.01).结论:3种不同浓度的富锌富硒绿茶能提高小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用,此作用强于普通绿茶. 相似文献
954.
目的 观察胎儿窘迫伴羊水Ⅲ度污染情况下新生儿出现并发症的情况.方法 回顾性分析218例胎儿窘迫伴羊水Ⅲ度污染(观察组)和232例胎儿窘迫不伴羊水Ⅲ度污染(对照组)情况下娩出的新生儿出现并发症的情况.结果 观察组新生儿窒息发生率为14.7%,新生儿缺氧缺血性脑病发生率为4.1%,新生儿吸人性肺炎发生率为13.8%,新生儿咽下综合征发生率为17.4%,新生儿高胆红素血症发生率为12.8%,均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 胎儿窘迫伴羊水Ⅲ度污染,新生儿出现并发症的概率明显增加,须加强围产期保健,积极防治新生儿疾病,改善预后. 相似文献
955.
目的:观察溴化异丙托品联合硫酸沙丁胺醇、布地奈德氧气驱动雾化吸入辅助治疗婴幼儿喘息性支气管炎的疗效.方法:86例确诊为喘息性支气管炎的婴幼儿根据治疗方法的不同分成两组,治疗组45例,在常规治疗同时增加溴化异丙托品联合硫酸沙丁胺醇、布地奈德氧气驱动雾化吸入辅助治疗;对照组41例,在常规治疗同时增加硫酸沙丁胺醇联合布地奈德氧气雾化吸入辅助治疗.疗程5~7天.结果:治疗组总有效率95.6%,对照组总有效率82.9%,两组总有效率差异有统计学意义(x2=3.65,P<0.05).治疗组在临床症状、体征改善及住院时间上明显短于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论:溴化异丙托品联合硫酸沙丁胺醇、布地奈德氧气驱动雾化吸入辅助治疗婴幼儿喘息性支气管炎的疗效满意. 相似文献
956.
目的:探讨APE1、XRCC1基因多态性对肝细胞癌(简称肝癌, HCC )易感性的关系,同时探讨APE1、XRCC1基因多态性对HCC对铂类药物敏感性的影响。方法以2008年1月至2010年8月在我院住院治疗的HCC患者78例为病例组,以同期在我院因患肿瘤之外的其他疾病而住院治疗的患者80例为对照组。通过PCR及RFLP分析APE1 Asp148 Glu及XRCC1 Arg194 Trp基因单核苷酸多态与HCC易患风险及对铂类药物敏感的关系。结果 APE1 Asp148Glu 的Glu/Glu 基因型携带者患HCC 的风险上升6.21倍(95%CI:1.325~29.109)(P <0.05);与Asp/Asp和Arg/Arg基因型携带者相比,Glu/Glu基因型携带者对铂类药物产生耐药性风险上升12.80倍(95%CI:1.149~142.771);XRCC1 Arg194Trp 基因的Arg/Trp 基因型携带者对铂类药物产生耐药性风险上升9.375倍(95%CI:1.299~67.645)。结论 APE1 Asp148Glu 单核苷酸多态性与 HCC 的易感性有关;APE1 Asp148 Glu及XRCC1 Arg194 Trp单核苷酸多态性均可影响HCC细胞对铂类化疗药物的耐药性。 相似文献
957.
目的探讨在CT增强检查过程中,碘普罗胺注射液发生不良反应的预防和护理方法。方法回顾性分析31例碘普罗胺注射液不良反应的临床处理及护理资料。结果所有病例在通过相应的处理及护理均未发生更为严重的后果或并发症。结论碘普罗胺注射液在注射时或注射后可发生不同程度的不良反应,一定要密切观察患者情况,并做好积极的预防和护理工作。 相似文献
958.
959.
目的:比较8个社区卫生综合改革典型城市居民家庭灾难性卫生支出发生情况、分析卫生筹资及人均可支配收入对灾难性卫生支出的影响。方法:采用集中指数比较不同经济水平家庭灾难性卫生支出的分布。结果:城市居民人均可支配收入与灾难性卫生支出发生率及平均差距呈负相关;杭州和合肥集中指数为负值,武汉、成都、无锡、宝鸡和石河子集中指数为正值。结论:贫困家庭通过减少医疗花费避免灾难性的经济支出;采取多种方法提高经济水平和居民家庭经济收入,减少灾难性卫生支出,维护公平性。 相似文献
960.
[目的]通过观察ID-2在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨ID-2在ESCC发生及血管生成中的作用.[方法]应用SP法对115例ESCC组织、60例切缘正常组织进行ID-2免疫组化染色,检测癌组织、正常食管黏膜组织中ID-2的表达,并分析ID-2的表达与ESCC临床病理特征及与MVD之间的关系.[结果]ID-2在ES-CC组织中的阳性表达率为85.2%(98/115),切缘正常组织中阳性率15.0% (9/60),两者差异有统计学意义(P<0.01),其表达与患者年龄、性别及是否伴淋巴结转移均无关(P>0.05),而与肿瘤浸润深度、MVD、肿瘤分期以及肿瘤分化程度有关(P<0.05).ID-2高表达组术后生存率低(P<0.05).[结论] ID-2在ESCC的发生及血管生成中起重要作用,可能是ESCC的重要促血管生成因子之一,ID-2蛋白高表达者ESCC患者预后差. 相似文献