癌胚抗原和腺苷脱氨酶水平及间皮细胞计数对恶性与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的 评价癌胚抗原(CEA)、腺苷脱氨酶(ADA)水平及间皮细胞计数检测在恶性与结核性胸腔积液的鉴别诊断中的价值.方法 收集2007年7月-2008年7月91例不明原因胸腔积液患者,并经胸腔镜病理组织活检确诊为结核性胸膜炎43例(结核性组)和恶性胸腔积液48例(恶性组),检测两组患者胸腔积液中CEA、ADA水平及间皮细胞计数.结果 恶性胸腔积液组CEA、ADA、间皮细胞计数以及胸腔积液CEA/血清CEA比值与结核性组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).ADA诊断结核性胸腔积液的灵敏度为88.4%、特异度为95.0%、正确率为84.4%.CEA+ADA、CEA+间皮细胞正确率与间皮细胞+胸腔积液CEA/血清CEA比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 联合检测CEA、ADA、间皮细胞计数、胸腔积液CEA/血清CEA比值,对鉴别恶性与结核性胸腔积液有较高的临床价值,所有联合检测中以CEA+ADA的诊断正确率最高.     

碱剩余对重症急性胰腺炎患者早期死亡的预测价值

目的:探讨碱剩余对重症急性胰腺炎患者早期死亡的预测价值.方法:采用回顾性分析方法,比较急性胰腺炎患者早期死亡组和早期存活组入院后碱剩余值的差异,及高、低碱剩余组早期死亡率的差异,并将碱剩余评估效能与其他3项评分系统进行比较.结果:早期死亡组碱剩余值动态变化低于早期存活组(P<0.05),低碱剩余组早期死亡率高于高碱剩余组(P<0.05),碱剩余与其他3项评分系统评估预后效能有一定差异.结论:碱剩余有助于重症急性胰腺炎预后评估和指导治疗.     

碱剩余早期动态变化与严重脓毒症和脓毒症休克患者预后的关系

目的 探讨碱剩余早期动态变化对严重脓毒症和脓毒症休克患者预后的早期评估作用.方法 采用回顾性分析方法,记录严重脓毒症和脓毒症休克患者入院后碱剩余及急性生理和慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ),分析碱剩余与APACHEⅢ 评分及脓毒症预后的关系,并比较不同碱剩余组预后的情况.结果 死亡组和存活组碱剩余值及早期变化趋势明显不同(P＜0.05,P＜0.01),不同碱剩余组间预后比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),碱剩余与APACHEⅢ评分间有较好的一致性.早期碱剩余越高,预后越好,治疗后碱剩余恢复较快组预后良好.结论 碱剩余是评估严重脓毒症和脓毒症休克严重性及预后较好的指标,其应用价值可与APACHEⅢ评分媲美,而且两者联合预测效果更好.     

株洲地区80例新型冠状病毒肺炎患者临床特征分析

 

目的 分析新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者的临床和流行病学特征,以进一步提高对该病的认识。方法 对2020年1月20日-2月27日株洲市80例确诊为COVID-19住院患者的临床资料进行回顾性分析,包括流行病学情况、临床特征、治疗及转归情况,比较轻型和普通型组、重型和危重型组患者的临床特点。结果 80例 确诊患者中,湖北疫区来源22例（27.5%）,非湖北疫区来源58例（72.5%）,其中有明确接触传染源者45例（56.3%）,无明确接触史者13例（16.3%）。聚集性疫情共17起,涉及病例55例,湖北输入性聚集疫情4起,病例9例,其中家庭聚集3起;本地聚集性疫情13起,病例46例,家庭聚集10起,社交聚集2起,朋友聚餐1起。80例患者中位年龄为47.5岁;男女比例为1 ∶1;22例患者（27.5%）合并基础疾病,居前3位的基础疾病依次为高血压病、糖尿病、冠心病;轻型病例8例（10.0%）,普通型55例（68.8%）,重型11例（13.8%）,危重型6例（7.5%）。主要临床症状为发热、咳嗽咳痰、乏力、头痛、肌肉酸痛、腹泻。与轻型和普通型组患者相比,重型和危重型组患者年龄更大,糖尿病、高血压病比例更高,发生呼吸困难、呼吸频率>24次/分比例高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。白细胞数正常或减低者78例（97.5%）,淋巴细胞计数<1.0×10⁹/L者20例（25.0%）;重型和危重型组患者的淋巴细胞计数、淋巴细胞百分比、血红蛋白、清蛋白均低于轻型和普通型组患者（均P<0.05）,多项血液指标比较差异有统计学意义。9例（11.3%）患者无肺炎表现,15例（18.8%）患者肺部单侧受累,56例（70.0%）患者肺部双侧受累,17例（100.0%）重型、危重型患者均为双肺受累。结论 新型冠状病毒感染呈家族聚集性发病,年龄大、合并基础疾病在重症和危重症患者中所占比例较高,大多数重型患者淋巴细胞计数显著减少,可作为临床预警指标。

     

复方七芍降压片干预AT1介导JAK/STAT通路逆转高血压大鼠左室肥厚实验研究

目的：探讨复方七芍降压片对原发性高血压左室肥厚大鼠的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）介导的JAK/STAT信号通路影响。方法：11周龄原发性高血压大鼠随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组，以血压正常Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为对照组，每组15只。观察大鼠治疗前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度、心肌组织AT1 mRNA表达、JAK/STAT信号通路相关蛋白表达的情况。结果：模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠给药前收缩压比较，差异无统计学意义（P>0.05），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦治疗组大鼠收缩压较治疗前均有下降，与模型组大鼠比较，差异有统计学意义（P<0.01），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦组同时间点比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组和缬沙坦组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组与缬沙坦组比较，差异无统计学意义（P&...     

电针抑制AT1 介导JAK/STAT 通路治疗高血压左室肥厚大鼠实验研究

目的：探讨电针治疗自发性高血压左室肥厚大鼠的信号传导机制。方法：自发性高血压大 鼠（SHR） 随机分为高血压左室肥厚组、电针穴位组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组及STAT siRNA 组，以血 压正常Wistar-Kyoto 大鼠作为对照组，每组20 只。观察大鼠治疗前后的血压、心脏结构改变、心肌纤维化情 况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 浓度、血管紧张素受体1（AT1） mRNA、Janus 激酶及转录的信号转导子及激活 子（JAK/STAT） 蛋白表达的情况。结果：电针穴位组治疗后大鼠收缩压下降，而高血压左室肥厚组、电针非 穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组大鼠治疗后收缩压无明显下降，与电针穴位组比较，差异均有统计 学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左心室质量指数（LVMI） 小于高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左室短轴缩短率（LVFS） 高于 高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。HE 染 色切片可观察到：电针穴位组大鼠的心脏较高血压左室肥厚组大鼠心脏体积和心肌细胞横截面积缩小。电针穴 位组大鼠心肌组织AngⅡ水平、血清血清型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA） 水平均低于 高血压左室肥厚组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠心肌组织AT1mRNA 水平低于高血压左 室肥厚组，差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组JAK1、STAT3 高表达，而电针穴位组JAK1、STAT3 表达减少，两者差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针治疗可能 是通过抑制AT1 介导的JAK/STAT 信号通路，抑制相关细胞因子和蛋白的表达，达到逆转大鼠左室肥厚的作用。