淫羊藿素抗Aβ肽致大鼠原代培养神经细胞凋亡作用

目的:探索淫羊藿素(icaritin,ICT)对Aβ25-35肽致大鼠原代培养神经细胞的损伤保护作用及潜在机制。方法:制备d17胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,支持培养7d后,与ICT预孵育24h并加入Aβ25-35肽,作用72h后以细胞形态、MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标;并以线粒体膜电位(ΔΨm)改变作为凋亡早期指标,AO/EB染色差异作为凋亡后期指标。结果:0.1μmol·L-1ICT预孵育24h能显著改善10μmol·L-1Aβ25-35肽所致的原代培养神经细胞的损伤,MTT、LDH及形态学结果显示:ICT能提高Aβ25-35肽损伤神经细胞的存活率,JC-1染色结果显示:ICT能防止Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体ΔΨm下降,AO/EB染色结果显示:ICT能够改善神经细胞凋亡。结论:ICT经抗凋亡机制对Aβ25-35肽损伤大鼠原代培养神经细胞发挥保护作用。该作用与ICT干预Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体膜电位下降和核损伤有关。     

左归丸对骨质疏松症模型大鼠铁过载的影响

目的探讨左归丸治疗骨质疏松症的可能作用机理。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药组、左归丸组各12只。模型组、西药组和左归丸组大鼠行双侧卵巢切除术以制作骨质疏松症模型。造模后左归丸组给予左归丸0.968 g/100 g灌胃,西药组给予戊酸雌二醇片0.018 mg/100 g灌胃,空白对照组、假手术组和模型组给予纯净水1 ml/100 g灌胃。每日1次,每周连续给药6次,休息1天,共给药3个月。给药结束后检测各组大鼠腰椎骨密度,股骨最大载荷、弯曲强度、弹性模量,肝组织中铁离子水平及铁调素蛋白表达,胫骨骨髓中骨保护素(OPG)及细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠腰椎骨密度及股骨最大载荷、弯曲强度、弹性模量水平均降低;肝组织中铁离子水平升高,铁调素蛋白降低;胫骨骨髓中OPG蛋白表达降低,RANKL蛋白表达增高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,左归丸组和西药组大鼠腰椎骨密度及股骨的最大载荷、弯曲强度、弹性模量升高,肝组织铁离子水平降低,铁调素蛋白表达升高;胫骨骨髓中OPG蛋白表达升高,RANKL蛋白表达下降(P0.05或P0.01)。结论左归丸可提高肝脏分泌铁调素水平,进而对OPG/RANKL信号通路进行调节,最终降低破骨细胞活性,减少骨量丢失,保护骨组织,这可能是其治疗骨质疏松症的作用机理之一。     

丁苯酞软胶囊治疗帕金森病认知功能障碍的系统评价

目的 对丁苯酞软胶囊治疗帕金森病认知功能障碍的有效性进行系统评价。 方法 检索国内外数据库中丁苯酞软胶囊治疗帕金森病认知功能障碍的随机对照研究,利用Revman 5.1进行Meta分析。 结果 共纳入9篇文献,755名受试者。从系统评价结果来看:与对照组相比,丁苯酞软胶囊能显著降低UPDRS评分[MD=-11.16,95%CI(-14.07~-8.25),P<0.001],能显著增加MoCA评分[MD=3.22,95%CI(2.39~4.05),P<0.001],能显著增加MMSE评分[MD=3.05,95%CI(2.24~3.87),P<0.001],能显著增加ADL评分[MD=13.05,95%CI(11.53~14.57),P<0.001];能显著降低CRP水平[MD=-2.69,95%CI(-2.69~-2.27),P<0.001],能显著升高NT-3水平[MD=8.48,95%CI(7.35~9.61),P<0.001],能显著降低PARK7水平[MD=-10.88,95%CI(-12.35~-9.40),P<0.001]。 结论 丁苯酞软胶囊能有效改善帕金森病认知功能障碍,效果显著。但本次研究存在一定的局限性,仍需设计更为良好的临床随机对照研究来验证。      

优化医院物资供应链管理信息系统平台

从广义来讲,医院物资包含药品、医疗试剂、医用材料、后勤物资、医用和通用固定资产等。由于药品的特殊性及其进出货渠道的复杂性,因此在狭义的物资概念中,我们将其排除;固定资产作为使用寿命超过一个会计年度的有形资产,财政对其单位金额有具体的要求,因此本文也不讨论。