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21.
背景:临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。目的:分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。方法:用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。结果与结论:家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P<0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P>0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。 相似文献
22.
目的:观察不同治疗方法对促进一体成形式皮质骨生物椎间融合器在骨质疏松患者中的椎间融合效果,并分析其特点。方法:不同治疗条件下,对20例女性骨质疏松的腰椎病患者行后路减压融合术后分为对照组、钙尔奇D组、阿仑膦酸钠组、联合组(钙尔奇D 阿仑膦酸钠)4组。治疗观察局部骨矿密度的影响,术后随访12~17个月,平均13.2个月。结果:末次随访时均获得骨性融合,融合率为100%。与其他组相比,阿仑膦酸钠可明显增加骨质疏松患者椎间融合术后的椎体及椎间隙局部骨矿密度,差异有显著性(P<0.01)。结论:一体成形式皮质骨生物椎间融合器有效维持椎间隙的高度并稳定融合节段实现骨性融合,便于判断融合。阿仑膦酸钠可使绝经后骨质疏松患者骨矿密度增加,对应用的骨质疏松患者有明显促进作用。 相似文献
23.
目的:观察一体成形式皮质骨生物椎间融合器应用于腰椎后路减压植入术中的效果,并分析其生物学特点。方法:2005-08/2007-01广州医学院第二附属医院对26例腰椎疾病患者行后路减压一体成形式皮质骨生物椎间融合器植入术,术后随访≥6个月,平均10.1个月。所有患者均于术前、术后拍摄腰椎正、侧位片及过伸过屈位片,随访时摄同体位片,观察手术的椎体间棘突有无运动,局部有无透亮带或骨小梁形成;同时监测腰椎间隙高度变化及腰椎生理前凸角度的变化,以了解融合器骨性愈合情况,评估标准为术后椎间隙高度持续随访无降低及腰椎前凸角度不变则融合器骨性愈合。结果:①26例患者末次随访时均获得骨性融合,融合率为100%;21例患者的临床疗效为优良,5例患者为良好,无疗效为差的病例;无术中及术后并发症产生。②术后及末次随访椎间隙高度与术前相比明显增加(P<0.01),术后椎间隙高度与末次随访比较无明显变化(P>0.05)。③术后及末次随访腰椎生理前凸(Cobb角)与术前相比明显增大(P<0.01),术后腰椎生理前凸与末次随访比较无明显变化(P>0.05)结论:一体成形式皮质骨生物椎间融合器具有早期的制动作用,可有效维持脊椎的生理弧度和椎间隙的高度,提供初始及中间时期的稳定性以实现骨性融合,并能有效防止下沉,稳定融合节段及便于判断融合的特点。 相似文献
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25.
脊柱侧弯在希腊文中称scoliosis,Galen公元131~201年首先用此名词命名,脊柱侧弯是脊柱最常见的畸形,早在希波克拉底时代就已对脊柱弯曲有过描述。Andree于1741年就用弯曲的脊柱作为矫形外科学的标记[1]。一、脊柱侧弯的原因特发性脊柱侧弯多发生于青少年,严重危害青少年的身心健康,长期以来学者们对特发性脊柱侧弯从根本上防治做了不懈的努力和大量研究,但特发性脊柱侧弯的真正原因至今不明。尽管生长与侧弯有明显关联,但并不是致病因素,在过去十年中多数的研究集中在中枢神经功能障碍、结缔组织异常和基因问题,这些研究补充了过去所提出的… 相似文献
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27.
目的:新西兰大白兔的纤维环损伤制作腰椎间盘退变模型,用以证实和比较在人椎间盘退变中明显变化的基因变化情况。方法:2.0只新西兰大白兔L4,5及L5,6纤维环损伤作为实验组,4只作对照组未行损伤。2、4、8、40周分别行核磁共振及计算机扫描摄影拍片证实椎间盘退变情况同时取椎间盘行精确定量逆转录聚合酶链式反应检测金属蛋白酶(matrix metalloproteinase)MMP-1、MMP-2、MMP-3及它们的特意性抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases)Timp-1、Timp-2的变化。结果:核磁共振及计算机扫描摄影证实了腰椎纤维环损伤后腰椎逐渐退变并与人类退变结果相似,基因表达情况MMP-1、MMP-2、MMP-3、Timp-1、Timp-2早期均上调,MMP-3、Timp-1在退变的晚期出现下调。结论:纤维环损伤可以成功制作出椎间盘退变的模型。在人类腰椎间盘退变中明显上调的基因在此退变模型椎间盘中被发现同样上调,从而在分子水平证实了动物退变模型与人类的相似性。 相似文献
28.
基质金属蛋白酶及其抑制剂与椎间盘退变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
金属蛋白酶(MMPs)是细胞外基质的降解酶,近年对金属蛋白酶的研究在各个学科中越来越被重视,在椎间盘退变过程中金属蛋白酶及其抑制剂所起的作用也逐渐成为研究热点。椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,而后者是椎间盘力学特征丧失的直接原因。基质合成与降解的失衡将导致基质成分的紊乱,在此调节过程中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs/matrixins)和金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)两个酶系统发挥着重要作用[1]。1细胞外基质椎间盘结构表现得很类似软骨组织,髓核的类软… 相似文献
29.
30.
新型兔腰椎间盘退变模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:采用兔腰椎间盘内显微注射120KDa Fn片段构建腰椎间盘退变动物模型,并探讨该模型的有效性和优势。方法:新西兰大白兔30只,侧前方入路前方暴露L4-6椎间盘,微量注射器于L4-6注射120kDa Fn片段作为试验组,L,注射PBS作为对照组。分别于第2、4、8、12、16周对椎间盘进行X线、MRI、大体解剖和HE、Massion、高碘酸-Schiff染色组织病理学检测。结果:大体组织观察见术后第8周开始纤维环各层间分界模糊,外侧可见瘢痕样增生,16周出现骨样组织形成。病理染色见术后4周开始纤维环胶原出现断裂等退行性变,蛋白多糖含量降低。MRI观察发现第12周髓核高信号区强度下降,16周信号基本消失。对照组无明显变化。结论:120kDa Fn片段是诱导兔腰椎间盘退变简单、确切的方法,该方法为建立腰椎间盘退变模型提供了新思路,建立了新的腰椎间盘退变动物模型。 相似文献