肝切除手术172例分析

1963年11月至1986年7月,我院共施行各类肝切除手术172例,现将有关资料分析报道于下: 临床资料一、手术指征:1.肝胆系统恶性肿瘤72例。包括原发性肝癌59例(其中破裂大出血者6例,术后复发1例),转移性肝癌4例;其他各类肝恶性肿瘤9例。72例中合并肝硬化者36例,无肝硬化者24例,不明者12例。2.肝脏良性疾患89例。包括肝胆管结石63例(仅统计1970～1980年间的病例),肝血管瘤9例;肝囊肿及良性肿瘤12例,慢性肝脓肿5例。89例中合并胆汁     

甲状腺 胰腺外科学术会议纪要 Ⅰ.甲状腺外科部分

由医师进修杂志编辑部与湖南医科大学第一临床学院联合举办的全国实用甲状腺、胰腺外科学术讨论会,于1988年4月23～27日在湖南省慈利县召开。现将会议讨论的主要内容综合于下。一、关于甲状腺机能亢进的外科治疗会议收到有关甲亢诊治的论文26篇,计     

大肠癌K-ras和p53基因序列分析

目的 研究大肠癌变与K－ras和p53基因突变的关系。方法 采用PCR－DNA双链四色荧光单道测序方法对31例大肠癌组织、13例大肠息肉伴不典型增生、11例大肠癌术后并发的腹水标本进行K－ras基因外显子1、2和p53基因外显子5、6、7、8测序分析。结果 31例大肠癌组织中发现K－ras基因突变7例，p53基因突变11例，阳性率分别为22.58%和35．48％;13例大肠息肉伴不典型增生组织中发现p53基因突变2例；11例术后腹水标本中发现K-ras基因突变1例和p53基因突变2例，且突变与患者原包埋组织结果一致。但未发现这两个基因同时突变的病例。结论 大肠组织癌变与这两个基因突变密切相关，K－ras和p53基因突变可能为大肠癌变的早期事件；DNA测序方法是研究癌基因突变的最精确可靠的方法。     

老年梗阻性黄疸合并症与死亡分析

对９８例老年梗阻性黄疸病人采用手术和非手术治疗。结果：手术治疗９２例,死亡１３例,非手术治疗６例,均死亡。表明病死率随着发病至手术时间的延长而增加,早期手术、加强围手术期的综合治疗是降低病死率的关键。     

21例胰腺创伤的诊治经验

胰腺创伤临床不多见 ,且容易误漏诊 ,治疗亦有一定难度 ,并发症及死亡率较高。我院 1983～ 1999年间收治 2 1例胰腺创伤病例 ,现报告如下。临　床　资　料1.一般资料 :本组 2 1例病人中男性16例 ,女性 5例。年龄 6～ 5 0岁 ,平均 2 8岁。受伤机制 :闭合性腹部外伤 17例 ,其中交通伤 10例 ,撞击伤 7例 ;开放性腹部外伤 4例均为刀刺伤。受伤部位 :胰头部 2例 ,胰颈部 5例 ,胰体尾部 14例。胰腺损伤分级 :Ⅰ级 2例 ,Ⅱ级 8例 ,Ⅲ级 10例 ,Ⅳ级 1例。本组 15例(71.4% )发生合并伤 2 3例次 ,包括脾破裂 5例次 ,胃肠穿孔 4例次 ,十二指肠损伤 3例…     

HBx在肝细胞癌发生发展中的作用机制

乙型肝炎病毒感染是原发性肝细胞癌的重要诱因，然而其具体致癌机制仍不清楚。近年来研究显示，乙型肝炎病毒X蛋白具有反式激活癌基因、调节细胞信号通路、抑制细胞凋亡、促进细胞增殖和保肝癌细胞侵袭转移等多种功能，在肝细胞癌发生、发展过程中发挥着重要作用。笔者就乙型肝炎病毒X蛋白的致癌机制研究进展进行综述。     

甲状腺手术喉返神经损伤的预防和处理

喉返神经损伤是甲状腺手术最常见的严重并发症。Jatzko等统计国外10篇文献报道的20283例甲状腺手术,共发生喉返神经损伤1221例,总发生率为6.0％;其中永久性神经瘫痪发生率占2.30％(468例侧),暂时性瘫痪发生率占3.7％(753例侧)。术后常规显露喉返神经的神经损伤总发生率(3.9％)和永久性瘫痪率(1.2％)均明显低于未显露神经者(分别为13.1％和5.2％);在未显露喉返神经的手术中,其损伤的总发生率和永久性瘫痪率均与疾病类型和手术密切相关,其中以再次行甲状腺手术者的发生率最高,分别为53.5％和25.3％;次之为甲状腺癌手术,分     

低分子量肝素诱导重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的实验研究

目的探讨低分子肝素（LMWH）治疗重症急性胰腺炎的机理。方法建立假手术组（S组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和LMWH治疗组（H组）,比较各组死亡率、血清淀粉酶、IL-6、腺泡细胞凋亡指数和胰腺组织NF-κB活性。结果H组死亡率、血清淀粉酶和IL-6明显低于SAP组（P〈0．01）。H组腺泡细胞凋亡指数明显高于SAP组（P〈0．01）。H组胰腺组织NF-κB活性明显低于SAP组。结论LMWH可能通过抑制NF-κB的活性,从而诱导了胰腺腺泡细胞凋亡,减轻胰腺炎症程度。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响

目的：观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis ,SAP) 大鼠胰腺核因子κB ( nuclear factor-κB ,NF-κB) 的活性变化及甘遂对其的影响,以探讨甘遂治疗SAP的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、甘遂治疗组（K组），每组40只。分别在手术后2，6，12，24h处死大鼠后检测血清淀粉酶水平、胰腺组织核内NF-κB/p65蛋白表达、胰腺组织光镜检查、各组术后72h死亡率。结果： （1）血清淀粉酶：与S组比较，SAP组2，6，12，24h均显著升高（P<0.01）;K组与SAP组比较，除2h外，其余各时间点均有显著降低（P<0.01），但仍高于对照组（P<0.01）;（2）核内NF-κB/p65蛋白表达：S组表达量极弱;SAP组2，6，12h表达均显著高于S组（P<0.01），K组6，12h表达量显著低于SAP组（P<0.01）;（3）光镜观察：S组胰腺组织结构正常，SAP组胰腺组织有出血坏死及炎性细胞浸润， K组胰腺组织损害较SAP组减轻。（4）72h死亡率：S组死亡率为0%;K组为12.5%，两者均明显低于SAP组（62.5%）（P<0.05）。结论：甘遂能有效治疗SAP，其机制可能是通过减轻胰腺组织中NF -κB 活化而发挥治疗作用。