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目的 探讨胰腺损伤的诊断和治疗方法。方法 回顾性分析1983～2002年收治的65例胰腺损伤的临床资料。结果 胰腺损伤Ⅰ级7例，Ⅱ级24例，Ⅲ级19例，Ⅳ级10例，Ⅴ级5例。单纯胰腺损伤13例(20．0％)，合并其他器官损伤52例(80．0％)。术前诊断为胰腺损伤的仅12例(18．5％)。65例均行手术治疗，治愈56例(86．2％)，死亡9例(13．8％)。结论 胰腺损伤早期诊断困难，应高度警惕。对怀疑或诊断为胰腺损伤者，应尽早手术探查，并根据损伤的部位及严重程度，选择合理的手术方式。     

亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法　将 18只犬随机分为 3组 :非缺血对照组 (n =6 )、缺血再灌注组 (n =6 )和亚低温处理组 (肝周充填碎冰块造成肝脏亚低温 ,n =6 )。对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LHD )以及丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH PX)活性及总抗氧化 (TAX )能力测定。结果　全肝缺血再灌注后ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显上升 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显下降 (P <0 .0 1) ;而亚低温处理组与缺血再灌注组比较 ,ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显上升 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论　亚低温能增强肝组织自身抗氧化能力 ,减轻肝缺血再灌注后氧自由基对肝脏的损伤。     

严重Graves眼病的治疗

Graves眼病分型 Graves眼病是一种眼眶内的眼外肌和眶后脂肪结缔组织受累的自身免疫性疾病,是导致眼球突出的常见疾病.Hall等将Graves眼病分为Graves病眼型(Graves' ophthalmopathy)和眼型Graves病(ophthalmopathy Graves' disease,orbital Graves' disease).     

静脉桥接修复喉返神经缺损的实验研究

目的 探讨自体静脉桥接修复喉返神经缺损的可行性。方法 将２０只杂种健康成犬,随机分成实验１组（ｎ＝６）,２组（ｎ＝６）,３组（ｎ＝５）及对照组（ｎ＝３）。实验１,２,３组分别造成受试犬左侧喉返神经缺损１ｃｍ,２ｃｍ,３ｃｍ,用各自大隐静脉进行桥接修复,对照组未用自体静脉修复。术后６个月分别观察实验犬声音变化及声带活动情况,并行喉肌诱发动作电位和形态学检查。结果 实验１组受试犬６个月后发音均恢复正常     

雄激素受体与核受体辅助抑制因子的关系

目的：探讨雄激素受体（AR）与核受体辅助抑制因子（SMRT）是否能相互作用及其作用部位。方法：重组构建AR,SMRT基因或其基因片段的质粒,体外转录,合成35S标记融合蛋白,采用转染试验及哺乳动物细胞双杂交实验（transient transfection, mammalian two-hybrid test）, GST沉淀试验（GST pull-down assay）,间接免疫荧光观察（indirect immunofluorescence staining）的方法,观察AR与SMRT的关系。结果：AR具有内在的转录抑制活性,可与SMRT直接作用,其作用部位：在AR分子上位于配体结合区（LBD）,而DNA结合区能增强这种作用;在SMRT分子上则位于羧基端核受体作用区（IDs）,在这个区域的LXXXIXXXI/L功能基团突变后将会影响AR与SMRT的结合。结论：AR通过其LBD区与SMRT分子中的ID2相互作用。     

肝癌组织中缺氧与血管内皮生长因子过度表达的关系

目的　研究肝细胞癌 (HCC)中血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达与HCC组织中缺氧的关系。方法　通过免疫组织化学链霉亲合素 生物素 过氧化物酶复合体 (SABC)法检测 3 6例HCC组织及其相应癌旁肝组织和 6例正常肝组织中缺氧诱生因子 1α(HIF 1α)、VEGF和微血管密度(MVD)的表达 ,并对这些指标进行相关分析。离体实验中用缺氧诱导剂氯化钴刺激人肝癌细胞系HepG2 ,采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学检测VEGF的表达情况。结果　 3 6例HCC组织中HIF 1α强阳性 3例 (8.3 % )、弱阳性 2 1例 (5 8.3 % )、阴性 12例 (3 3 .3 % ) ;VEGF强阳性 16例 (4 4 .4% )、弱阳性 16例 (4 4 .4% )、阴性 4例 (12 .2 % )。等级相关分析显示HCC中VEGF的表达与MVD的表达、HIF 1α的表达与VEGF的表达均具有正相关关系 (P <0 .0 1)。氯化钴可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF的转录。结论　HCC中存在的缺氧是HCC组织中VEGF过度表达的始动因素之一。     

大鼠肝缺血预处理对肝缺血再灌注所致肝外脏器损伤的保护作用

目的　探讨大鼠肝缺血预处理 (IP )对缺血再灌注 (I/R )致肝外主要脏器损伤的保护作用。方法　 72只SD大鼠随机分为IP ,I/R组及S(假手术 )组 ,每组 2 4只。建立IP及I/R模型后观察术后 2 ,2 4h及 1周时小肠、胰腺、心肌、肾、肺、脑及骨骼肌组织病理学改变。结论　 (1)小肠组织损伤程度 :在 2h及 2 4h时IP组及I/R组显著高S组 (P <0 .0 1) ,且I/R组显著高于IP组 (P <0 .0 1)。 (2 )肾脏组织损伤程度 :I/R组在 2 ,2 4h及 1周时均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,IP组 2 4h及 1周时显著低于I/R组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。 (3 )IP组胰腺和肺组织损伤虽较I/R组有所以改善 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,但IP组及I/R组均显著高于S组。 3组的脑、心肌及骨骼肌组织未见明显损伤。结果　大鼠肝脏缺血预处理能有效减轻肝缺血再灌注对小肠及肾脏的损伤。     

磁介导热疗联合顺铂化疗对肝癌细胞的影响及其机制

目的　探讨用电磁场诱导磁性微球热疗联合顺铂化疗对人肝癌细胞的影响及机制。方法　在体外培养的人肝癌细胞BEL 740 2中加入磁性微球 (5、10 g/L)和顺铂 (1、3mg/L) ,用 40kHz、2 4kA/min的电磁场诱导热疗 3 0min ,光纤温度仪监测温度的变化 ,与未加磁性微球和 /或顺铂组对照 ,采用细胞计数法绘制肝癌细胞的生长曲线 ,细胞集落形成计算集落形成率 ,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率。结果　磁场下 ,加入磁性微球各组的温度均升高 ,10 g/L磁性微球组的温度明显高于 5g/L磁性微球组 (4 4℃ :3 8.5℃ ,P <0 .0 1) ,随磁性微球和顺铂的浓度增加 ,肝癌细胞的生长曲线变低平 ,集落形成率降低 ,G0 /G1期下降 ,S期增加 ,凋亡率增加 (P <0 .0 1)。结论　磁介导热疗可抑制肝癌细胞的增殖 ,对顺铂的抗癌作用有明显的协同作用。磁介导热化疗的抗癌作用机制主要是诱导凋亡 ,S期阻滞。     

孤立性髂总动脉假性动脉瘤破裂1例报告

孤立性髂总动脉瘤极为少见,我科曾治疗1例并发破裂腹内大出血者,现报告如下。 病 例 报 告 患者 男28岁。因右下腹持续性胀痛40天,脐右下方肿块10天,突感头昏、心悸3小时于1987年5月5日晨4时急诊入院。既往无外伤或手术史。体查BP,O,经紧急抗休克处理后上升至12/8kpa;T36℃;P140次/分;R24次/分。苍白,神志清晰。心肺正常。腹平,右下腹可扪及一约5×7cm的搏动性肿块,有收缩期杂音;双下腹轻度腹膜刺激征,无腹水征。腹腔穿刺阴性。右下肢苍白,冷,感觉减退,足背动脉搏动     

原发性肝细胞癌、直肠癌及胆石症患者血清中可溶性白细胞介素Ⅱ受体的测定

测定２３例肝癌、１５例直肠癌及１５例胆石症患者血清中可溶性白细胞介素Ⅱ受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的含量，并以２２例正常献血员作为对照。结果显示：肝癌及直肠癌患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ的含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００５）；胆石症组与正常组无明显差别（Ｐ＞０．０５）；肝癌及直肠癌组与胆石症组间有显著性差别（Ｐ＜０．００２，Ｐ＜０．０２）。提示：ｓＩＬ－２Ｒ在恶性肿瘤患者血清中呈非特异性增高，而在胆石症患者无明显增高。说明肝癌患者免疫功能的低下可能与血清中ｓＩＬ－２Ｒ的增加有关。