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61.
目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关. 相似文献
62.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]与纤维蛋白原(Fig)及冠脉病变的相关关系.方法 102例AMI患者检测血脂和Fig,并行冠脉造影检查,按血浆Lp(a)浓度分为高Lp(a)组(≥300 mg/L)和低Lp(a)组(<300 mg/L),比较两组血浆Fig及冠脉病变特点的差异.结果 Lp(a)与Fig、冠脉狭窄分数、有明显相关性(P<0.01).高Lp(a)组的Fig水平、冠脉狭窄分数、梗死相关血管的残余狭窄程度、血管闭塞率均明显高于低Lp(a)组(P<0.05),其心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流评分明显低于低Lp(a)组(P<0.05).结论 血浆Lp(a)升高的AMI患者,其Fig水平也异常升高,冠状动脉狭窄分数增加,IRA的残余狭窄程度加重,血流速度缓慢,血管闭塞率增加. 相似文献
63.
急性心肌梗死合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者偶联因子6水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)患者血浆中偶联因子6(CF6)的变化,以明确OSAS是否为AMI的独立危险因素.方法 根据血清心肌坏死标记物检测及心电图演变与多导睡眠仪监测将100例研究病例分为急性心肌梗死组(36例)、急性心肌梗死合并OSAS组(28例)、OSAS组(20例);并设对照组(16例).结果 CF6值在AMI合并OSAS组为(402±133) pg/mL比AMI组(498±110) pg/mL明显增高(P<0.05).AMI合并OSAS组中CF6水平与呼吸紊乱指数(AHI)呈正相关(r=0.531,P<0.05).结论 AMI合并OSAS患者血浆中CF6含量明显高于未合并者,OSAS为AMI的独立危险因素. 相似文献
64.
应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序 ,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流 -电压关系曲线 ,研究E- 40 31增强 Na /Ca2 交换电流的机理 .结果表明蛋白激酶 C激动剂十四酰佛波乙酯 ( TPA) 5,1 0和1 5nmol· L-1使膜电位 50 m V时的 Ni2 敏感电流分别增加 ( 1 1 6± 43) % ,( 2 2 5± 63) %和 ( 2 89±69) % .使膜电位 - 1 0 0 m V时的 Ni2 敏感电流分别增加 ( 2 9± 1 7) % ,( 1 0 4± 2 1 ) %和 ( 1 40± 2 9) % .蛋白激酶 C拮抗剂他莫昔芬 2 0 μmol· L-1可完全阻断 E- 40 31和 TPA对该电流的刺激作用 .结果提示 ,E- 40 31通过蛋白激酶 C途径激动 Na /Ca2 交换 . 相似文献
65.
66.
目的探讨慢性饮酒对大鼠血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用。方法采用离体血管张力实验方法,观察吡那地尔(Pinacidil)和氨力农(Amrinone)对10μmol/L去甲肾上腺素(NE)和60mmol/LKCl引起的各组大鼠主动脉的收缩影响。实验末通过泰盟尾动脉清醒测压仪分别测定各组大鼠收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果10-6mol/LPinacidil对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比升高(P〈0.05);10-8mol/L、10-7mol/LPinacidil对KCl预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比均升高(P〈0.05);10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/LAmrinone对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉舒张率与饮酒组相比均升高(P〈0.05);和对照组比较,饮酒组大鼠的SBP和DBP均升高;和饮酒组比较,牛磺酸组大鼠的SBP和DBP均降低(P〈0.05)。结论慢性饮酒大鼠主动脉对舒血管物质Pinacidil和Amrinone血管舒张反应变化不明显,但可引起大鼠血压升高;牛磺酸可增强慢性饮酒大鼠主动脉对Pinacidil和Amrinone的血管舒张作用,降低升高的血压。 相似文献
67.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者早期静脉注射美托洛尔对心肌损伤标志物和心功能的影响。方法 2004年1月—2004年12月确诊的发病在12h内的ACS患者72例,随机分为两组。治疗组于入院后立即静脉注射美托洛尔5mg,连续3次,之后继续口服美托洛尔片剂。对照组给予常规治疗。两组均测定入院时及发病12h、24h、48h、96h的心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)及168h的cTnI。两组在发病后2周及4周时应用彩色多普勒超声心动图仪测定左心室收缩末容积(LVESV)和左心室舒张末容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)。结果治疗组在发病12h、24h的cTnI及12h的CK-MB水平均较对照组明显下降(P〈0.05)。治疗组4周时的LVESV较对照组显著减少(P〈0.05)。发病12h时cTnI与CK-MB水平与LVEF呈显著负相关,相关系数分别为-0.316(P〈0.01)、-0.251(P〈0.05)。结论 ACS早期注射美托洛尔可以减少cTnI和CK-MB的释放,改善近期预后,而且LVEF与发病12h的cTnI及CK-MB水平呈显著负相关。 相似文献
68.
目的 研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na+/Ca2+交换的作用。方法 用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流(INa+/Ca2+)和其他离子通道电流。结果 FMRFa对大鼠心室肌细胞INa+/Ca2+呈浓度依赖性抑制,100μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa+/Ca2+密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC50分别为20μmol·L-1和34μmol·L-1。FMRFa5μmol·L-1抑制INa+/Ca2+内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L-1及20μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论 FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na+/Ca2+交换抑制剂。 相似文献
69.
目的探讨内脂素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病(CHD)中的相关性及临床意义。方法选择80例经冠脉造影确诊为冠心病并排除糖尿病的患者和30名健康体检者。冠心病诊断标准为冠状动脉至少一支血管狭窄程度≥50%。将80例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)组(50例)与稳定型心绞痛(SAP)组(30例)。根据冠脉造影将患者分为单支病变组(26例)、双支病变组(27例)、三支病变组(27例)。以酶联免疫吸附试验法检测80例患者及30例健康对照者血浆内脂素和MMP-9水平。结果 ACS与稳定型心绞痛患者血浆内脂素和MMP-9显著高于对照组(P〈0.05),ACS患者血浆内脂素和MMP-9高于与稳定型心绞痛(P〈0.05),三支病变组内脂素与MMP-9高于双支病变组(P〈0.05),双支病变组高于单支病变组(P〈0.05),单支病变组高于对照组(P〈0.05)。内脂素水平与MMP-9水平显著正相关(r=-0.763,P〈0.05)。结论内脂素、MMP-9与冠心病密切相关,且对冠心病的诊断及预测冠状动脉病变严重程度具有重要临床意义。 相似文献
70.
目的评价磺达肝癸钠治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及安全性。方法 2009年10月—2011年6月收住本院确诊的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者554例,其中301例患者在综合治疗基础上应用了磺达肝癸钠2.5 mg皮下注射,每日1次,连用3 d~7 d;253例在综合治疗基础上应用了低分子肝素(LMWH)0.4 mL皮下注射,每日2次,连用3 d~7 d。观察两组治疗15d内的心血管事件和出血的发生率。结果磺达肝癸钠组与LMWH组心血管事件(再发心绞痛、Q波性心肌梗死、急性冠脉介入治疗、死亡)及出血的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用磺达肝癸钠治疗我国非ST段抬高型急性冠脉综合征患者具有不劣于LMWH的疗效和安全性。 相似文献