转化生长因子α对人内皮祖细胞分化功能的影响

目的研究转化生长因子α(TGF-α)对人内皮祖细胞(EPC)分化功能的影响并初步揭示其作用机制。方法从健康人外周血中分离EPC,分别用含0、1、10μg/L浓度的TGF-α完全培养基诱导培养。观察各组中EPC分化的形态变化,并利用流式细胞术检测各组EPC培养分化过程中CD34+/CD133+和CD31+/v WF+阳性细胞率,Real-time PCR方法测定各组中EPC分化的内皮细胞特异性基因内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和Flk-1/KDR表达差异,并通过测定各组中一氧化氮(NO)含量变化比较EPC分化内皮细胞的功能,Western Blot检测各组EPC分化中TGF-α受体EGFR和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果用TGF-α诱导培养分离的人EPC,细胞形态能够更快地由干细胞球形分化成梭形;流式细胞仪检测发现与空白对照组相比,1、10μg/L TGF-α组中3天时EPC标记CD34+/CD133+阳性率和7天时分化的内皮细胞标记CD31+/v WF+阳性率均显著增高,差异有统计学意义(P0.05);Real-time PCR检测各TGF-α组EPC分化的内皮细胞特异性基因e NOS和Flk-1/KDR表达量也显著上升(P0.05);1、10μg/L TGF-α诱导培养组中EPC分化的内皮细胞分泌NO含量显著升高(P0.05);1、10μg/L TGF-α诱导培养能够显著促进EPC分化过程中EGFR和VEGF的表达(P0.05)。结论 TGF-α能够显著促进人EPC的增殖分化及分化内皮细胞的功能,并通过与受体EGFR结合刺激VEGF表达发挥作用。     

重型颅脑损伤术后血糖及乳酸水平与预后的关系

目的：探讨重型颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）术后血糖及乳酸水平与预后的关系。方法：将84例TBI手术治疗后收入我科的患者,入组条件为入院时格拉斯哥昏迷指数评分（GCS）低于8分,既往无糖尿病史,术中未输注含糖液体,无其他部位严重损伤,无重要脏器疾患,住院时间大于一周的患者,于手术后0h、24h、48h分别抽取静脉血进行血糖测定,抽取动脉血进行乳酸测定,根据预后（出院时的预后情况）分为存活组和死亡组,然后分别比较不同时段及两组间血糖和乳酸水平与预后的关系。结果：84例TBI患者术后血糖和乳酸的平均水平均高于正常参考值（P〈0.05）。术后0h、24h及48h的血糖水平与预后呈负相关（相关系数r值分别为-0.581、-0.443、-0.177,均P〈0.05）,乳酸水平与预后亦呈负相关（相关系数r值分别为-0.300、-0.364、-0.117,均P〈0.05）。死亡组0h,24h的血糖及乳酸水平显著高于存活组（P〈0.05）。结论：TBI术后特别是早期,血糖及血乳酸水平均有不同程度升高,两者与预后均具有一定的相关性。我们可以将其作为早期评估预后的指标之一。     

转化生长因子α促进人内皮祖细胞增殖、迁移和黏附

目的:探讨转化生长因子α(transforming growth factorα,TGF-α)对人内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)单克隆形成、增殖、迁移和黏附细胞功能的影响及机制。方法:分离培养人内皮祖细胞,分别用浓度为1、5、10μg/L TGF-α诱导处理细胞,并设置PBS对照组和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂EGFR-TKI组(同时加入10μg/L TGF-α和1∶1 000的EGFR-TKI)。利用单克隆形成实验、MTT法和Ed U法、Transwell法和细胞黏附实验检测不同浓度TGF-α对各组EPCs单克隆形成能力、细胞增殖、细胞迁移能力及黏附功能的影响;并通过Western blotting法检测不同浓度TGF-α对各组EPCs中表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果:不同浓度TGF-α均能显著诱导EPCs单克隆形成能力、增殖、迁移和黏附细胞功能,差异有统计学意义(P0.05),并可以被EGFR-TKI抑制。Western blotting检测发现TGF-α显著诱导EPCs中EGFR和VEGF的表达(P0.05),并呈浓度依赖性。结论:TGF-α能够显著促进人EPCs细胞单克隆形成、增殖、迁移和黏附相关细胞功能,并通过与EGFR结合诱导VEGF表达来发挥作用。     

胸腺肽α1和乌司他丁对急性颅脑损伤患者的免疫调理作用

目的  探讨胸腺肽α1和乌司他丁（UTI）对急性颅脑损伤患者的免疫调理作用。方法  将50例急性颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以常规治疗方案;治疗组除常规治疗方案外,同时接受胸腺肽α1及UTI免疫调理治疗。另选取25例健康人作为正常组,并于治疗后1、3、7和14 d取血,检测血清中炎症细胞因子[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10、TGF-β1]和细胞免疫指标[CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD14+单核细胞人白细胞DR抗原（HLA-DR）]的水平。结果  在治疗3、7和14 d后,对照组和治疗组血液中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1水平升高,CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平降低,与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗组血液中IL-6、TNF-α水平降低,IL-10、TGF-β1水平升高;CD4+、CD8+和HLA-DR水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,同时CD4+/CD8+水平也不同程度改善。结论  胸腺肽α1和UTI对急性颅脑损伤患者有较好的免疫调理作用。

     

雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响

目的探讨雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响。方法日本雌性和雄性大耳白兔60只,随机分为假手术组、对照组、干预组,每组雌、雄各10只。假手术组行股动脉切开术,另两组以球囊导管损伤兔腹主动脉内膜,制作球囊损伤模型,干预组每天肌注17-β雌二醇(17-βE_2、100μg/kg),另两组每天肌注300μl棉子油。2周后,测定NO和内皮素(ET-1)后;动物处死取腹主动脉标本,作病理学切片,HE染色,测定内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值;免疫组织化学染色增殖细胞核抗原,并计算其增殖指数(PI)。结果与假手术组比较,干预组雄性兔和对照组雄、雌性免血管壁增厚、管腔变小,NO含量下降(P<0.01),ET-1含量上升(P<0.01),干预组雌性兔变化不显著(P>0.05)。干预组雄性兔和对照组雄、雌性兔ET-1、内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI均较假手术组增加(P<0.01),而干预组雌性兔ET-1较假手术组无显著变化(P>0.05)。内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI虽较假手术组增加(P<0.01),但较对照组明显减少(P<0.01)。结论雌激素对雄性兔血管球囊损伤无干预作用,对雌性兔血管球囊损伤有保护作用。     

左锁骨下静脉穿刺术中发现头臂静脉变异导致胸背痛一例

左锁骨下静脉穿刺术中如出现胸痛症状,有一定风险,应引起高度重视.左锁骨下静脉穿刺术中出现胸痛少见,头臂静脉变异情况也较少见,我们在1例左锁骨下静脉穿刺术中发现头臂静脉变异导致胸背痛症状,现报道如下,以期为临床提供参考.     

17-β雌二醇对培养人脐静脉内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤及17-β雌二醇(E2)对其保护作用。方法胰蛋白酶灌流消化法培养原代人脐静脉内皮细胞,建立细胞缺氧模型。随机分为五组:对照组、缺氧12h组、缺氧24h组、E2+缺氧12h组、E2+缺氧24h组。对照组为常氧下培养的HUVECs,缺氧组按缺氧模型予缺氧下培养HU-VECs,E2+缺氧组予预先加入17-βE2后再缺氧下培养HUVECs。收集各组细胞培养液,Greiss反应测定一氧化氮(NO),放射免疫法测内皮素-1(ET-1);收集各组HUVECs,进行细胞计数,细胞骨架染色观察细胞形态。结果缺氧12h,内皮细胞数由对照组(4.33±0.24)×106/ml减少至(3.23±0.21)×106/ml(P<0.01),形态无明显变化;其分泌NO由对照组(19.28±2.08)nmol/106cell下降至(12.77±1.90)nmol/106cell(P<0.01),ET-1由对照组(95.7±11.32)pg/ml上升至(138.3±10.37)pg/ml(P<0.01)。缺氧24h,内皮细胞数由对照组(4.33±0.24)×106/ml减少至(2.73±0.19)×106/ml(P<0.01),形态变长体积变小;其分泌NO由对照组(19.28±2.08)nmol/106cell下降至(10.76±1.57)nmol/106cell(P<0.01);ET-1由对照组(95.7±11.32)pg/ml上升至(150.1±15.41)pg/ml(P<0.01)。经预先17-βE2处理后能有效抑制上述改变(P<0.01)。结论缺氧可使内皮细胞结构和功能均受损,17-βE2对这种缺氧损伤有保护作用。     

基于线粒体靶点的参附注射液对心肌损伤保护作用

心肌损伤是一种疾病状态,可以继发于缺血缺氧、免疫反应、代谢障碍、创伤、感染等各种因素,一旦出现将直接影响患者预后。其潜在机制包括氧化应激、炎症反应、能量代谢异常、凋亡途径激活、线粒体途径等,其中,线粒体的功能障碍是重要因素。越来越多研究表明介导线粒体途径可改善心肌损伤。参附注射液已广泛用于治疗各种心血管疾病,然而,有关机制仍有待充分阐明。本综述以线粒体为靶点,从线粒体动力学、线粒体能量代谢、线粒体结构、线粒体氧化应激等方面,介绍参附注射液对心肌损伤保护作用。     

依布硒啉对心血管线粒体保护研究进展

心血管疾病（CVD）具有高患病率、高病死率等特点,对人类健康造成严重威胁。自19世纪发现线粒体异常会导致心血管严重受损,临床数据证实对线粒体靶向治疗可显著降低心血管受损,然而当前通过临床试验的线粒体靶向药物寥寥无几。因此寻找新型线粒体靶向药物迫在眉睫。有机硒化合物依布硒啉（EbSe）具有多种药理活性,其作用靶点主要位于线粒体上。研究表明EbSe具有抗炎、抗脑卒中、心血管保护等作用,尤其对心血管保护具有可观的应用前景。本综述主要阐述EbSe对心血管系统线粒体保护作用的研究进展,以期为CVD治疗提供新思路。     

慢性心力衰竭患者出院前血浆NT-proBNP水平与再入院率的关系

目的探讨N末端B型脑钠肽(NT-pro BNP)水平在评价慢性心力衰竭(CHF)患者出院后再入院率中的应用价值。方法选择该院2010年2月至2012年4月CHF患者86例,随机分为两组,其中出院前血浆NT-pro BNP水平小于或等于400 pg/m L为对照组(42例),出院前血浆NT-pro BNP水平大于或等于600 pg/m L为研究组(44例)。两组患者在出院前抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附试验法测定BNP,观察患者出院后第1、3、6、12个月再入院率。结果两组患者在出院后6、12、24个月NT-pro BNP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。在再入院率方面,两组患者出院后1、3个月再入院率比较,差异均无统计学意义(P>0.05),出院后6、12、24个月再入院率比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论 CHF患者出院时NT-pro BNP水平是预测再入院率的重要指标,对CHF患者中长期预后判断有重要价值。