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991.
992.
目的观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法以Co Cl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达。结果缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P0.05)。药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的m RNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的。 相似文献
993.
目的:应用高通量转录组测序(RNA-seq)技术检测膜性肾病大鼠肾组织基因表达变化,分析复方蛇龙胶囊可能的作用机制。方法:采用改良Border法建立膜性肾病大鼠模型,设置模型组和复方蛇龙胶囊高、中、低剂量组(1.5、0.75、0.375 g/kg),每天灌胃1次,连续干预8周。采用RNA-seq技术检测复方蛇龙胶囊干预前后的差异表达基因,通过基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)及关键基因分析,筛选关键基因以及关键通路。结果:与模型组相比,复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组共筛选出差异表达基因685个,其中535个上调基因,150个下调基因。GO富集分析显示差异表达基因主要涉及细胞膜结构,参与物质跨膜运输、细胞粘附与迁移,调控跨膜转运蛋白活性,KEGG富集分析显示差异表达基因主要富集在PI3K/Akt和MAPK信号通路。蛋白质相互作用网络筛选出Egfr、Fn1、Rac3、Frk、Cdh1、Agt、Hspg2、Itga8、Akt3和Fgfr2共10个关键基因,GO功能富集分析显示关键基因主要富集在细胞膜表面及间质,参与跨胞外基质组织及粘附过程,调控激酶活性,KEGG富集分析结果显示关键基因主要富集在PI3K/Akt信号通路。结论:调控肾足细胞自噬与凋亡可能是复方蛇龙胶囊作用的重要机制,与PI3K/Akt信号通路相关基因表达有关。 相似文献
994.
995.
996.
目的 建立一种新型高效的中药材中低含量活性成分的富集方法。方法 以白术内酯Ⅲ为模板分子、1-乙烯基咪唑为功能单体,采用沉淀聚合法制备了白术内酯Ⅲ分子印迹聚合物(MIPs),再将其作为固相萃取柱(SPE)填料对中药白术和党参药材提取液中白术内酯Ⅲ及其结构相近的活性成分进行富集分离。结果 MIP-SPE和C18 -SPE的富集因子(EF)分别为78.90和51.56 μg·g-1,MIP对目标成分的选择性富集性能强于C18吸附填料。白术内酯Ⅲ分子印迹固相萃取法加样回收率为102.2%,检测限为0.36 μg·mL-1。结论 分子印迹固相萃取法可以作为定向富集低含量活性成分的有效方法。 相似文献
997.
169株下呼吸道感染病原体的鉴定及耐药性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结我院近3 a来下呼吸道感染致病菌的耐药情况。方法对本院2002年1月—2005年3月呼吸道感染致病菌药敏试验结果进行统计分析。结果共分离出致病菌169株,其中G-菌82株(48.5%),G+菌34株(20.1%),真菌53株(31.4%)。G-菌中以肺炎克雷伯菌(19.5%)及大肠埃希菌(6.5%)为主,G+菌中以金黄色葡萄球菌(4.1%)为主,真菌中以白色假丝酵母菌(30.2%)为主。所分离细菌中,耐药率最低的为特治星(哌拉西林/他唑巴坦)、头孢他啶、头孢噻肟及万古霉素、利福平。结论下呼吸道感染致病菌耐药率呈上升趋势,其中真菌的感染应引起高度重视;临床应加强对细菌耐药性监测,综合分析,合理选用抗生素。 相似文献
998.
目的考察黄芪多糖对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及迁移过程细胞内多胺水平、细胞质游离钙离子([Ca2+]cyto)的量、细胞骨架蛋白Rho A表达的影响,探讨黄芪修复胃肠黏膜损伤的疗效机制。方法黄芪药材经水提醇沉、Sevage法去蛋白后得到黄芪粗多糖,运用DEAE纤维素柱分离得到黄芪多糖I、II、III、IV,黄芪多糖I以Sephadex LH-20凝胶柱色谱得到黄芪多糖V。Tips划痕法建立IEC-6细胞损伤迁移模型,柱前衍生高效液相色谱法测定多胺的量,流式细胞仪检测[Ca2+]cyto水平,Western blotting法检测Rho A蛋白表达。考察黄芪多糖对正常IEC-6细胞[未加α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)]和多胺耗竭IEC-6细胞(加入DFMO)迁移、多胺水平、[Ca2+]cyto的量及Rho A蛋白表达的影响。结果黄芪粗多糖、黄芪多糖I、黄芪多糖V(50、100、200 mg/L)均能促进IEC-6细胞迁移(P0.01),并且可逆转多胺合成抑制剂DFMO所致的细胞迁移抑制效果(P0.01);在正常(未加DFMO)或多胺耗竭情况(加DFMO),黄芪多糖V均可提高迁移过程细胞内多胺的量(P0.01);黄芪多糖V可提高细胞迁移过程[Ca2+]cyto水平(P0.01),并且可逆转DFMO所致的[Ca2+]cyto水平下降(P0.01);黄芪多糖V(100、200 mg/L)可明显提高Rho A蛋白表达,同时可逆转DFMO所导致的Rho A蛋白表达抑制作用。结论黄芪多糖可加速胃肠黏膜损伤早期修复过程,其机制可能与增加黏膜上皮细胞多胺的量,提升[Ca2+]cyto,从而提高Rho A蛋白表达,进而促进胃肠黏膜上皮细胞迁移有关。 相似文献
999.
补骨脂素对乳腺癌多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究补骨脂素对乳腺癌多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达的影响.方法:选用PBS缓冲液为空白对照组,观察Bcl-2在MCF-7/ADR耐药细胞中的表达;将无明显细胞毒作用范围内(1~20 μmol/L补骨脂素按浓度梯度加入MCF-7/ADR耐药细胞中计算Bcl-2阳性指数.结果:补骨脂素在非细胞毒性剂量下能使MCF-7/ADR细胞Bcl-2表达降低,呈剂量依赖性.结论:补骨脂素能抑制MCF-7多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达. 相似文献
1000.
目的 研究丹参对糖尿病大鼠体内两种粘附分子-细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin)表达的影响和对坐骨神经超微结构及传导速度的影响;方法将SD大鼠随机分正常、糖尿病和丹参3组,测定各组血糖、糖化血红蛋白、单个核细胞表面ICAM-1和血小板表面P-selectin表达水平;观察坐骨神经超微结构及测定其传导速度.结果 丹参能够明显降低单个核细胞表面ICAM-1的表达(丹参=35.10%±5.16 vs DM=65.66%±11.10,P<0.05),但对血小板P-selectin的表达影响不明显.坐骨神经超微结构的病理变化明显改善,传导速度明显加快(丹参=39.50m/s±4.07 vs DM=19.76m/s±3.21,P<0.05);而且ICAM-1表达的下降与坐骨神经传导速度及超微结构的病理变化明显改善存在显著的相关性.结论 丹参能降低糖尿病大鼠体内ICAM-1水平,并改善了糖尿病引起的坐骨神经病理和传导速度的功能变化. 相似文献