48例重症药疹临床转归影响因素分析及临床预防

目的 探讨重症药疹临床转归及影响因素。方法 收集2013年1月至2018年12月安徽医科大学第一附属医院48例住院重症药疹患者为病例组,以1∶1匹配的方式选取同时期本院健康体检者设置对照组,分析临床资料及实验室检查结果。采用logistic回归法探讨重症药疹治疗转归的影响因素。结果 与对照组相比,病例组白细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数、谷丙转氨酶及谷草转氨酶、血沉、尿素氮、血糖值均升高,红细胞计数、血红蛋白、总蛋白、清蛋白、电解质Na⁺及HCO₃^-值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组潜伏期2～61 d,平均住院(14.20±9.82)d,治疗有效率为85.42%,各型药疹之间的潜伏期、住院天数及治疗有效率差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归显示谷丙转氨酶值(OR=2.781,P<0.001)、糖皮质激素用量(OR=0.785,P<0.001)及血糖值(OR=1.619,P=0.011)影响重症药疹的临床转归。结论 重症药疹可引起多器官损伤,谷丙转氨酶值、糖皮质激素用量、血糖值对重症药疹治疗结局有影响,动态监测肝肾功能、电解质及血糖值对开展临床预防及降低病死率有积极作用。     

三氯乙烯对人角质形成细胞NO合成及细胞活力的影响

目的 研究三氯乙烯(TCE)对人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成以及细胞活力的影响,探讨三氯乙烯引起皮肤细胞毒性的机制.方法 体外培养的人角质形成细胞以0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L浓度的TCE染毒4 h,另以诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)100 μmol/L预处理细胞30 min后再行TCE处理,分别于染毒后12 h、24 h、48 h、72 h时检测细胞上清中NO的含量,MTT法观察细胞活力.结果 低剂量的TCE不引起NO含量改变(与溶剂对照比较,P>0.05),0.5、1.0、2.0 mmol/L浓度的TCE染毒组NO含量分别在染毒后的24 h、48 h和72 h开始升高(P<0.05),对应的细胞活力则相应下降(P<0.05);AG预处理的0.5、1.0和2.0 mmol/L TCE染毒组在处理48 h后NO含量开始下降(与对应的TCE染毒组比较,P<0.05),且回复到正常溶剂对照水平(P>0.05),其所对应的细胞活力逐步回升(与对应的TCE染毒组比较,P<0.05).结论 TCE以剂量和时间依赖方式诱导人KC产生NO,而过量的NO可能介导了TCE的KC细胞毒性.     

1305例体检人群心踝血管指数影响因素探讨

目的 探讨体检人群心踝血管指数(cardio-ankle vascular index,CAVI)的影响因素.方法 对1305例体检人群进行血压、身高、体重的测量,并计算出体质指数,采集空腹静脉血分析血脂、血糖等生化指标,采用动脉硬化检测仪测量CAVI值,并对以上指标进行统计分析.结果 ①CAVI正常组和升高组相比,年龄、性别、收缩压、舒张压、脉压和血糖的差异均有统计学意义(均有P＜0.05);②将血脂按不同水平分组后,不同水平的甘油三酯各组间CAVI阳性率的差异有统计学意义(P＜0.05);③采用多元逐步Logistic回归分析结果表明:年龄、收缩压、甘油三酯、高密度脂蛋白、体质指数及血糖是影响CAVI的独立因素(均有P＜0.05),其中高密度脂蛋白及体质指数与CAVI呈负相关关系.结论 年龄、收缩压、甘油三酯及血糖的增高是影响动脉僵硬度的主要危险因素,而高密度脂蛋白对血管弹性有轻微保护作用.体质指数并不能准确反映肥胖与动脉僵硬度的关系,应关注腹型肥胖对血管弹性的影响.     

银杏叶提取物对三氯乙烯诱导人角质形成细胞线粒体损伤的保护作用

背景与目的： 研究三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对人角质形成细胞(keratinocytes,KC)线粒体的损伤以及银杏叶提取物(ginkgo biloba extract ,EGb)对其损伤的保护作用,为防治三氯乙烯药疹样皮炎提供基础资料和理论依据。 材料与方法： 分离制备体外培养KC,接种于培养板/皿中,分成TCE染毒组、EGb保护组,溶剂对照组和空白对照组,TCE染毒组以不同浓度TCE(0、0.125、0.5和2.0 mmoL/L)及不同时间(0、4、8、12和24 h)处理体外培养的KC,EGb保护组则以不同浓度EGb(0、10、50、100和150 mg/L)预处理 2 h后再用2.0 mmoL/L TCE进行染毒, 溶剂对照组和空白对照不加入TCE和EGb,以使用含1％丙酮(体积分数)的培养基为溶剂对照组,以新鲜培养基作为空白对照组。采用MTT法观察细胞活力和线粒体酶抑制率变化,检测ATP酶活力,间接反映线粒体能量变化情况,通过流式细胞术结合罗丹明123(Rh123)和碘化丙啶(PI)双染法检测线粒体膜电位的改变情况。 结果： 随着TCE浓度的升高和作用时间的延长,细胞活力、ATP酶活性和线粒体膜电位下降,线粒体酶抑制率升高,当TCE浓度超过0.5 mmol/L,作用时间大于8 h时,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05); EGb保护组在EGb浓度为10 mg/L时即可起到保护作用(与2.0 mmol/L TCE染毒组比较,P<0.01),当EGb浓度增加到150 mg/L时线粒体功能状态接近正常对照组水平(与溶剂对照组比较,P>0.05)。 结论： TCE可引起人KC线粒体损伤,EGb对这种损害具有保护作用。     

三氯乙烯诱导人表皮角质形成细胞凋亡的实验研究

目的 探讨有机溶剂三氯乙烯(TCE)诱导正常人表皮角质形成细胞(NHEK)凋亡的可能机制.方法 TCE处理NHEK后,分光光度法测细胞上清中半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、8和9的活性,膜联蛋白V/碘化丙啶(PI)双染后流式细胞仪(FCM)测细胞凋亡,Rh123/PI双染后FCM测线粒体膜电位(△Ψm);用Caspase-3抑制剂或Caspase-9抑制剂预处理NHEK 1 h,验证Caspase的活化.结果 不同浓度TCE处理NHEK 4 h后培养不同时间,Caspase-3和9活性呈剂量和时间依赖的升高,培养12、24 h,各TCE处理组Caspase-3和9活性与溶剂对照比差异均有统计学意义(均P<0.05),而Caspase-8活性变化不明显.0.125、0.25、0.5、1.0和2.0 mmol/L TCE处理NHEK 4 h后培养12 h,膜联蛋白V~+/PI~-为(20.1±4.1)%、(30.0±7.5)%、(42.1±8.2)%、(56.0±6.1)%和(79.1±4.3)%,除0.125 mmol/L组外,其余组与溶剂对照组(9.4±3.0)%比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).膜联蛋白V~+/PI~-与Caspase-3和9活性都呈正相关(r=0.786、0.736,均P<0.05),Caspase-3活性与Caspase~活性也呈正相关(r=0.845,P<0.05),膜联蛋白V~+/PI~-和Caspase-3活性均与Caspase-8活性无相关.100 μmol/L Z-DEVD-FMK预处理使2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性从(0.963±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.349±0.045)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-从(80.0±5.5)%下降为(16.3±3.2)%(P<0.01),Caspase-9活性变化不大(P>0.05).100μmol/L的Z-LEHD-FMK预处理不仅使得2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性下降为(0.338±0.011)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-下降为(16.1±1.7)%,而且Caspase-9活性也从(0.821±0.031)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.240±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),差异有统计学意义(P<0.01).2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后,Rh123荧光强度在培养4、8、12、24 h时均明显低于0 h(18.7±0.5,均P<0.01);0.125、0.5和2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后培养8 h,Rh123荧光强度为16.1±0.5、12.1±0.6和8.1±0.6,均低于溶剂对照组(18.1±0.5,均P<0.01).结论 TCE诱导NHEK凋亡中,包括线粒体膜电位下降和Caspse-9依赖的Caspase-3的激活在内的内部凋亡途径可能发挥重要作用.