1994年～2004年杭州地区O139群霍乱弧菌携SXT元件和整合子的特征

目的了解杭州地区O139群霍乱弧菌菌株携带SXT元件和整合子的特征。方法对1994年～2004年杭州地区腹泻患者分离的ctxA阳性霍乱弧菌O139群菌株25株（1994年～2004年）、O1群菌株（1997年～2001年）18株，应用PCR进行SXT元件和Ⅰ类整合子检测，并对Ⅰ类整合子携带的基因盒进行核酸序列测定，同时检测菌株对10种抗生素的耐药谱。结果1994年分离的浙江省首株O139群菌株即开始携带SXT元件。1994年～2004年分离的25株O139群菌株中，SXT元件携带率为96．00％（24／25）；18株O1群菌株（1997年～2001年）均属O139群出现后分离的，SXT元件为83．33％（15／18）。Ⅰ类整合子最早出现于1998年分离的O139群菌株，总阳性率为60．00％（15／25）；在2000年以后检出的O139群菌株中，携带率为81．25％（13／16）；Ⅰ类整合子中的基因盒阵列有两种：一为aadA2，占93．33％（14／15）；另一为dfrAI2＋orfF＋aadA3c，占6．67％（1／15）。18株O1群菌株（1997年～2001年）中未发现有Ⅰ类整合子。结论SXT元件在O139群（1994年～2004年）和O1群（1997年～2001年）霍乱弧菌中有较高的携带率。Ⅰ类整合子在2000年以后检出的O139群菌株中有较高的携带率。携带的基因盒提示，O139群菌株与其他细菌可能通过Ⅰ类整合子途经交换对抗生素耐药基因。     

毒物代谢酶基因多态性和慢性苯中毒预后关系的初步探讨

[目的 ]慢性苯中毒工人在长期脱离苯作业后健康恢复情况的追踪研究很少。我们在研究毒物代谢酶基因多态性和苯中毒易感性关系时 ,发现相当一部分早已脱离接触的苯中毒工人的白细胞依然在 4× 10 9/L以下。本研究结合工人中毒时的年龄、工龄、体质指数 (BMI)、生活方式 ,及遗传因素如毒物代谢酶CYP2E1、NQO1、MPO、GSTM1和GSTT1基因多态性等方面探讨慢性苯中毒工人在脱离苯作业后白细胞水平仍然低下的影响恢复的因素。 [方法 ]对 12 0例曾经苯中毒者按外周血白细胞计数分为 <4× 10 9/L和≥ 4× 10 9/L两组 ,比较两组之诊断年龄、接触苯工龄、BMI均数和CYP2E1、MPO、NQO1、GSTM1和GSTT1各基因型的构成比 ,并用logistic回归构建苯中毒预后的危险模型。 [结果 ]白细胞低于 4× 10 9/L的苯中毒工人的BMI较白细胞高于 4× 10 9/L的苯中毒工人的BMI为低 ( 2 1 40± 2 76vs 2 3 0 9± 3 36 ,P =0 0 1)。logistic回归模型表明GSTT1缺失型的个体接触苯时苯中毒的危险性是GSTT1阳性型的 4 45倍( 95 %CI :1 1313～ 17 5 45 9)。 [结论 ]苯作业工龄、BMI和GSTT1基因型是慢性苯中毒工人预后的影响因素     

CYP2E1基因多态性与慢性苯中毒

人类接触的化学物超过 70 0 0 0种 ,包括药物、食品添加剂、杀虫剂及工业溶剂等[1] 。许多化学物在人体的代谢存在两种路径 ,代谢活化和解毒。人体中有部分代谢酶能将脂溶性化学物转化为水溶性代谢物时 ,可使无毒化学物与细胞大分子 (如蛋白质 )及DNA相互作用 ,产生毒性。参与大多数的化合物、致癌物I相反应的代谢酶 ,主要包括细胞色素P4 5 0 (CYP)和微粒体环氧化水解酶。在所有物种中 ,应用cDNA克隆技术已经检测到 5 0 0多种P4 5 0酶基因 ,估计人类拥有 6 0种。在人类P4 5 0超家族中 ,主要有 3个基因家族(CYP1、CYP2、CYP3)在体内…     

苯作业工人红细胞免疫粘附功能观察

苯可抑制脱氧核糖核酸(DNA)的合成和造血细胞的分裂增殖,从而导致骨髓造血细胞功能减低,影响人体免疫系统。苯对白细胞免疫系统的影响,如血清免疫球蛋白的改变、白细胞凝集素的出现及淋巴细胞转化率的降低等已有报道。但苯对红细胞免疫系统的影响报道甚少。本文通过对苯作业工人的红细胞免疫粘附功能的检测,试图探讨苯的免疫毒性和白细胞与红细胞免疫之间的关系,以及职业性苯接触生物监测的意义。     

口服蚓激酶微乳及其与片仔癀联用对大鼠肝纤维化的作用研究

目的：探讨蚓激酶微乳及其与片仔癀联用对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用研究。方法 SD大鼠采用 CCl4法诱发大鼠肝纤维化模型,SD大鼠随机分成正常组、阴性组、模型组、蚓激酶微乳组（ YR）、片仔癀组（ P）、蚓激酶微乳＋片仔癀组（ YRP）,8周末取血测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸转氨酶（ AST）活性。给药8周后取肝组织进行病理学相关检查以观察大鼠肝组织纤维化程度,同时进行 mmp13表达免疫组化检测。结果与模型组相比,YRP、YR、P3组血清转氨酶 ALT和 AST及其比值AST／ALT均降低,有显著性差异;YRP、P、YR组 HE染色显示的肝小叶结构破坏程度、纤维组织增生及炎性细胞浸润程度均较模型组轻,其中YRP组表现更甚;YRP、P、YR组 mmp－13免疫组化胞浆棕黄色着色明显增多,提示mmp－13表达皆高于模型组,有显著性差异,YRP组仍强于 P组和 YR组。结论片仔癀或蚓激酶微乳对改善大鼠肝纤维化程序有一定的抑制作用,片仔癀与蚓激酶微乳联合用药对大鼠肝纤维化有较明显抑制作用。     

毛细管胶束电动色谱分离测定扁桃酸和苯乙酮酸

扁桃酸是一类重要的药物中间体，可用于合成血管扩张药环扁桃酯、眼科药物羟苄唑、中枢神经兴奋药匹莫林及苯并二呋喃酮染料。采用生物催化技术进行R型扁桃酸合成，用面包酵母发酵可以将苯乙酮酸定向地转化为单一构型D-扁桃酸（图1）。     

烟草尘接触工尿可的宁,血脂质过氧化及免疫功能水平的观察

可的宁（Ｃｏｔｉｎｉｅ）是尼古丁的重要代谢产物,比较稳定,可作为监测尼古丁的指标〔１〕。我们对某卷烟厂烟草尘接触工人的尿Ｃｏｔｉｎｉｅ含量进行测定,同时进行了血清丙二醛（ＭＤＡ）、免疫球蛋白（ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ）含量及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）...     

尖音库蚊复组有机磷抗性相关酯酶B2基因杂合型的分子特征

目的 研究自然种群尖音库蚊复组有机磷抗性相关酯酶B2基因EstB2杂合型的分子特征.方法 采集杭州市自然种群库蚊,提取单蚊DNA基因组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法进行抗性相关酯酶的基因分型.对酯酶B2基因Estβ2型蚊虫的PCR产物,进一步选用Bfm Ⅰ内切酶进行酶切,确定酯酶B2基因Estβ2纯合犁及Estβ2杂合型.本次研究共提取207只单蚊DNA,156份PCR样本阳性,阳性率75.36%(156/207).结果 在156份PCR样本阳性,酯酶B2基因Estβ2型占28.20%(44/156);对该基因型进一步分型,其中Estβ2纯合型占90.90%(30/33),EstB2杂合型占9%(3/33);Estβ2杂合型是以Estβ2和一种亚型杂合(Estβ2/Estβ2<'1>)形式存在.结论 建立了在自然种群尖音库蚊复组中酯酶B2基因分型方法,研究证明了杭州自然种群库蚊存在一种有机磷抗性相关酯酶B2基因Estβ2杂合型.     

毒物代谢酶CYP2E1基因多态性与慢性苯中毒易感性的关系

目的 探讨CYP2E1基因多态性与苯中毒遗传易感性的关系。方法 选取苯中毒组和苯接触组工人共142名,进行健康及生活方式(吸烟、饮酒等)调查、内科体检、外周血常规检验;PCR扩增基因DNA CYP2E1 5'端上游调节区RsaI、PstI位点以及第六内含子区DraI位点片断,限制性内切酶检测基因多态性;现场空气苯浓度测定。结果 苯中毒组男性携带c1／c2基因型者患慢性苯中毒的危险性为c1／c1型的3．5倍(95％ CI 1．010—12．382),携带CD基因型者患慢性苯中毒的危险性是DD基因型的4．0倍(95％ CI l．704—15．374)。男性携带c1／c2或CD联合基因型患慢性苯中毒的危险性为c1／c1 DD联合基因型的7．8—13倍。苯中毒组接苯工龄高于苯接触组,防护措施状况差于接触组,差异有显著性。饮酒、吸烟对CYP2E1有诱导或促进作用,本次观察尚未发现两组差异有显著性。结论 慢性苯中毒发生是基因—环境等多种因素作用的结果,男性携带c1／c2和CD基因型者发生慢性苯中毒的相对危险度增大,可能与性别、遗传、生理状况及生活方式等多种因素有关。苯作业场所的防护措施对工人的保护作用相当重要,接苯工龄越长,发生慢性苯中毒的危险性将增加。     

PCR法快速鉴定啤酒中分离的乳酸杆菌

目的：建立一种灵敏、快速的PCR法检测啤酒中的乳酸杆菌。方法：设计一对属特异性引物扩增乳酸杆菌的16SrDNA基因，对7株乳酸杆菌进行检测，扩增片断长度为223bp，金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌、李斯特菌、嗜热脂肪芽孢杆菌、铜绿假单孢菌5种菌作为阴性对照菌。结果：该引物能扩增7株乳酸杆菌，结果为阳性；阴性对照菌结果为阴性。结论：该方法快速、灵敏、特异。为啤酒中乳酸杆菌的快速检测提供了有效的途径。