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92.
厉三明 《岭南急诊医学杂志》2014,19(5):414-415
目的:探讨单纯老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度与血高同型半胱氨酸水平的相关性。方法:以单纯老年2型糖尿病患者50例为研究组,年龄、性别相匹配的无高血压、糖尿病患者50例为对照组,比较两组空腹血糖、血脂、高同型半胱氨酸及颈动脉壁内膜-中膜厚度(IMT)、动脉斑块Crouse积分。结果:与对照组相比,研究组的高同型半胱氨酸水平、颈动脉IMT、斑块Crouse积分及斑块检出率均明显增高(P0.05)。Logistic回归分析显示低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FPG)、高同型半胱氨酸均是颈动脉硬化的高危因素。结论:高同型半胱氨酸是老年2型糖尿病患者颈动脉硬化发生发展的危险因素。 相似文献
93.
缺氧诱导因子1-α在酒精性肝病形成中的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)在洒精性肝病动物模型的表达情况,探讨其与酒精性肝病的关系。方法 采用酒精灌胃法建立酒精性肝病动物模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学染色法检测大鼠肝组织HIF1-α mRNA和蛋白水平。结果 RT-PCR结果显示模型组大鼠HIF1-α mRNA表达阳性率为62.5%(5/8),对照组为16.7%(2/12),x~2=3.94,P<0.05。两组大鼠肝脏HIF1-α多克隆抗体免疫组织化学染色评分分别为3.13±0.83和0.83±1.27,差异有非常显著必,t=4.88,P<0.01。结论 HIF1-α在酒精性肝病动物模型的表达明显增高,缺氧是酒精性肝病的发病机制之一。 相似文献
94.
95.
96.
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL),又称非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),是一组以肝细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润等为主要特征的临床病理综合征,其肝脏组织学病变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史。根据病理学改变及临床表现,可将NAFLD分为单纯性NAFLD和非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。NASH却可逐渐进展为肝硬化、肝癌等终末期肝病,已成为目前仅次于慢性病毒性肝炎和酒精性肝病的重要肝硬化前期病变。 相似文献
97.
药物性肝损害的临床类型及诊断策略 总被引:110,自引:0,他引:110
药物性肝损害是指药物在治疗过程中,肝脏由于药物的毒性损害或对药物的过敏反应所致的疾病,也称为药物性肝炎。在美国,药物性肝炎约占住院肝病患者的2%~5%,占成人肝病患者的10%。25%的暴发性肝衰竭是由药物引起的。药物性肝损害占整个药物不良反应的10%~15%。我国药物性肝炎所占的比例约占急性肝炎住院患者的10%。 相似文献
98.
99.
100.
VEGF在大鼠慢性酒精性肝损伤中的表达 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察大鼠慢性酒精性肝损伤过程中 VEGF的表达,探讨其在慢性酒精性肝损伤发生、发展中的作用.方法:56度的白酒(560 mL/L)平均以7 g/kg的剂量每日早晨灌胃一次制备肝纤维化模型,灌胃4 wk、12 wk及24 wk采用股静脉放血法分别处死大鼠,观察肝脏病理变化并采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达.结果:对照组的VEGF未见表达,饲酒4 wk组表达VEGF mRNA比例最高,达到83.3%(5/6), 与对照组相比有非常显著性差异(P<0.01), 12 wk时下降到18.2%(2/11),且其表达与对照组相比无差异(P>0.05),而至24 wk VEGF表达阳性率上升到57.1%(4/7),与对照组相比有非常显著性差异(P<0.01).另外,饲酒4 wk组 VEGF表达阳性率与12周相比差异也有非常显著性(P<0.01),而与24 wk相比无统计学差异.试验组大鼠肝细胞出现明显脂肪、空泡变性,坏死及胶原增生等病变.结论:VEGF可能在酒精性肝病中起重要作用,主要与酒精性肝炎及酒精性肝纤维化有关. 相似文献