心力衰竭患者应用培哚普利与卡托普利的首剂低血压反应比较

目的　观察心力衰竭 (心衰 )患者对小剂量血管紧张素转换酶抑制剂的首剂低血压反应。方法　采用多中心、随机、平行对照的研究 ,16 7例 (5 9～ 91岁 )的心衰患者 (左室射血分数≤4 0 % )随机接受 2mg的培哚普利 (89例 )或 6 2 5mg的卡托普利 (78例 )治疗。应用动态血压监测用药前 2h及用药后 8h的血压改变。结果　以平均动脉压下降≥ 2 0mmHg(1mmHg =0 133kPa)和收缩压 <90mmHg定义为首剂低血压反应 ,培哚普利组的发生率明显低于卡托普利组 (10 1%与2 0 5 % ,P <0 0 5 )。培哚普利组最大的收缩压下降明显小于卡托普利组 [(19 2± 15 7)mmHg与(2 4 9± 17 6 )mmHg ,P =0 0 2 6 ]。所有的首剂低血压反应均无症状 ,仅通过动态血压监测发现。首剂低血压的发生与既往心肌梗死病史有关 ,合并陈旧性心肌梗死的心衰患者首剂低血压的发生率高于无心肌梗死病史的心衰组 (34 8%与 12 2 % ,P <0 0 1)。结论　培哚普利 2mg应用于心衰患者的首剂低血压发生率较低 ,培哚普利是一个相对安全的药物。合并陈旧性心肌梗死的心衰患者是发生首剂低血压的易患人群。     

慢性心力衰竭的抗肿瘤坏死因子治疗

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展。细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是CHF治疗的关键〔1〕。随着近年来对细胞因子与CHF的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略,为CHF的治疗开辟了新的途径,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF发生发展中的作用及抗TNF-α的尝试是近几年来研究的热点之一。1TNF-α与CHF19…     

慢病毒载体表达人B型利钠肽的方法学探索

目的 探索构建能表达人B型利钠肽（hBNP）的pLenti6／V5-D-TOPO—hBNP载体的方法，以实现人B型利钠肽基因在骨骼肌成肌细胞中长久、稳定的表达。方法 将目的基因人B型利钠肽（hBNP）亚克隆到真核细胞表达载体pLenti6／V5-D—TOPO载体上，构建重组质粒pLenti6／V5-D—TOPO—hBNP。将pLenti6／V5-D-TOPO—hBNP及阳性对照质粒pLenti6／V5-D—TOPO—GFP分别用lipofectamin2000介导转染293FT细胞，获得病毒颗粒；用病毒颗粒转染体外培养的SD乳鼠骨骼肌成肌细胞。荧光显微镜下计数确定阳性对照质粒的瞬时转染数，从而估计该基因的瞬时转染效率。加入筛选试剂以获得稳定表达异源B型利钠肽（BNP）的成肌细胞。收集瞬时转染及筛选后的细胞培养基，用酶连结免疫吸附分析（ELISA）检测试剂盒检测人B型利钠肽（hBNP）的表达水平。结果 聚合酶链式反应法及DNA测序显示人B型利钠肽基因成功地插入到pLenti6／V5-D—TOPO载体中；阳性对照质粒转染细胞12h后，在荧光显微镜下观察，其转染效率达60％以上。检测收集的上清，结果与阴性对照有显著差别（P〈0．01），观察至第4周，人B型利钠肽（hBNP）仍持续稳定表达。结论 本实验成功构建了能在真核细胞内表达人B型钠尿肽的重组质粒pLenti6／V5-D-TOPO-hBNP，并且取得了较高的转染效率，因此慢病毒载体介导的基因治疗在心血管疾病中有乐观的应用前景。     

高血压:从左室肥厚到心力衰竭

高血压是引起心力衰竭的主要病因(男性:39%,女性:59%),长期的血压升高诱发或促进了心脏重构的发生发展,表现为心脏的肥厚或扩张,伴或不伴有心力衰竭的症状和体征。高血压病人约40%死于心力衰竭。根据Framingham研究,血压升高20mm Hg,慢性心力衰竭的危险增加56%。积极的降压达标,可以使心衰的危险降低52%。在高血压病人中,有多少伴有左室肥大呢?由于诊断标准的不一以及很多复杂因素的影响没有很精确的数值。采用超声心动图检测,在轻、中度的高血压病人中,约20%~39%存在左室肥厚;重度的高血压病人,50%~60%有左室肥厚。对高血压人群而言,除了…     

己酮可可碱对NF-κB介导的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

为探讨己酮可可碱(PTX)对NF-κB介导的心肌细胞的影响,将大鼠心肌细胞体外培养后分为对照组、实验1组、实验2组和实验3组,分别予生理盐水及浓度为100、300、500g/m l的PTX处理。采用流式细胞技术观察细胞凋亡率;采用逆转录聚合酶链式(RT-PCR)测定各组NF-κB mRNA的含量。结果对照组、实验1~3组心肌细胞凋亡率分别为25.82%±1.98%、20.78%±1.29%、15.73%±1.29%、10.03%±2.13%,两两比较P均<0.01;NF-κB mRNA分别为0.9701±0.0295、0.8342±0.0089、0.7449±0.0373、0.5923±0.0290,两两比较P均<0.01。PTX可降低心肌细胞凋亡率,其机制可能是抑制NF-κB的活性;本研究为PTX治疗心力衰竭提供了理论基础及实验依据。     

慢性心力衰竭治疗的最新观点——2005年美国ACC／AHA慢性心力衰竭诊疗指南介绍

2005年9月底,ACC/AHA推出了最新的慢性心力衰竭诊疗指南。该文全面、客观地评估了现有的心力衰竭治疗方法,包括药物及非药物治疗措施,详尽介绍重要药物临床应用相关事项,既涵盖最新循证医学结果,又包括治疗心力衰竭专家丰富的临床经验,是目前治疗心力衰竭最好的纲领性文件,值得广大的心血管医生深入学习及领会。本文简要介绍该指南中有关治疗的主要内容。新版的指南继续沿用将患者分为心脏病易患期(A期,将来发生心力衰竭的高危人群)(A期)、有器质性心脏病无心力衰竭症状期(B期)、有症状心力衰竭期(C期)和顽固性终末期心力衰竭期(D期)。…     

急性心肌梗塞等电位性Q波的心电图特征

对12例急性心肌梗塞(AMI)早期心电图(ECG)演变规律进行分析,探讨等电位性Q波的ECG特征.认为,AMI时,进行性R波振幅降低,下壁或左胸导联出现幼稚型R波;2个连续的胸前导联R波丢失>50%,可作为等电位性Q波的诊断标准.同时提示,于AMI早期及时识别等电位性Q波,对于AMI的诊断是有实用价值的.     

心脏再同步治疗除颤器治疗慢性心力衰竭的临床应用体会

目的:初步总结应用心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)治疗慢性心力衰竭(CHF)合并恶性室性心律失常的临床体会。方法:选取的6例CHF患者均为心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级),且有恶性室性心律失常发作史,体表心电图QRS波0.12s,术前组织多普勒超声检查均提示存在心脏收缩不同步,药物治疗无效。置入CRT-D。随访观察患者临床症状、心功能、左室射血分数(LVEF)变化及室性心律失常的发生情况。结果:CRT-D置入术中右心房、左心室起搏电极感知和起搏参数均符合要求,右心室除颤电极的感知、起搏及除颤阈值良好。起搏前QRS时限平均189ms,起搏后平均142ms。随访6～36个月,心功能较术前明显改善,LVEF术前平均0.33,术后6个月平均0.47。6例患者随访期间共发生室性心动过速2次,CRT-D均以31～34J的能量1次除颤成功。结论:CRT-D不仅可有效改善CHF患者的临床症状,增加LVEF,改善心功能。同时可有效治疗室性心动过速等恶性室性心律失常,预防心脏性猝死。     

2007 ACC心力衰竭治疗新进展

1．血管加压素受体拮抗剂：近年来,急性心力衰竭的治疗是一个研究的热点,开发新的利尿剂是其战略目标之一。血管加压素受体拮抗剂tolvaptan选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体,具有排水不排钠的特点,特别适用于心衰合并低钠血症水肿的患者,血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿,使低钠血症患者的血钠正常化。     

左室射血分数正常心力衰竭的临床诊疗进展

近年来,随着对心力衰竭(心衰)认识的不断深入,心衰的定义和分类也发生了很大的改变.任何原因引起的初始心肌损伤,导致心脏结构和功能的变化,或伴有心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征称为心衰.按照2006年美国心衰学会的定义,心衰是一组临床综合征,可以有不同病因、临床表现及临床业型.患者可以表现为各种原发的心血管疾病,即存在心脏重构,从未发生心功能不全征象,或仅通过影像学检查证实有心功能不全征象,临床无心衰症状和体征;或存在心哀的症状及体征,主要表现为气促、疲乏、运动耐昔受限和(或)液体潴留[1].因此心衰包括:心脏重构、无症状的心功能不全和有症状的心衰的三个发展阶段.