先天性门静脉狭窄并脑豆状核及基底节变性病及文献复习

目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病,少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性。我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视。患者女,17岁,因反复呕血黑便13年,加重伴便血1 d     

组织胺及地塞米松引胸腺细胞凋亡的研究

近来发现糖皮质激素在体内外均可诱导胸腺细胞凋亡，这就使Ｔ细胞在胸腺中成熟过程的细胞凋亡的调节机理变得复杂。为了发现其它因素对Ｔ细胞在胸腺成熟过程的影响及探讨其可能机理，本实验研究了组织胺与地塞米松诱导胸腺细胞凋亡。取Ｓｐａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠胸腺细胞，分别与组织胺、地塞米松、雷尼替丁及组织胺＋雷尼替丁体外培养。在０，６，２４及４８小时取培养细胞。用台盼蓝染色计死亡细胞，吖啶橙细胞核染色观察凋亡细胞形态。二苯胺法及ＤＮＡ电泳检测ＤＮＡ断裂片段。结果表明，６小时以前组织胺及地塞米松主要使细胞ＤＮ…     

炎性体及其在流感病毒感染过程中的作用

炎性体是胞液中感受危险信号、启动介导下游免疫防御或细胞死亡(pyroptosis)的多分子复合物,是细胞内天然免疫的重要受承信号转导的中介体.炎性体识别流感病毒后诱导先天免疫反应甚至pyroptosis样细胞死亡.流感病毒高尔基体表达的M2蛋白和P2X7、ATP、ROS在炎性体的调节过程中发挥了重要作用,微生物也可以通...     

脾切除术后膈下种植脾1例

膈下种植脾是临床罕见的疾病，多见于脾外伤或脾切除术后的患者，目前多采用外科手术进行诊断和治疗。中南大学湘雅二医院收治1 例脾切除术后的46 岁男性患者，入院时主诉为“腹痛、腹胀1 年余”。超声内镜示胃底隆起，考虑起源于固有肌层的间质瘤可能性大。胃部增强CT示胃底部胃壁稍增厚。予抑酸、护胃治疗后，患者症 状无好转。患者强烈要求在内镜下切除肿物，遂行经自然腔道内镜手术(natural orifice translumenal endoscopic surgery，NOTES)剥离膈下肿物，术后病理证实为种植脾。本例患者通过内镜下NOTES剥离膈下肿物，不仅明确了 诊断，而且缓解了症状，使患者免于遭受二次外科手术伤害，对临床有一定借鉴意义。     

N-乙酰半胱氨酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌肠对小鼠急性溃疡性结肠炎的作用。方法5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d诱导小鼠急性溃疡性结肠炎,同时予以生理盐水(NS)、5-氨基水杨酸(5-ASA)、NAC保留灌肠,观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,检测结肠长度、结肠过氧化物酶(MPO)活性、血清过氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及肠黏膜病理改变。结果NAC组小鼠隐血、便血、体重下降、DAI积分、病理改变等均好于模型组、NS组(P<0.05),与5-ASA组疗效相似。NAC组SOD活力高于模型组,MPO活性、MDA含量则低于模型组(P<0.05)。结论NAC对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎黏膜损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

肝炎肝硬化患者肠壁通透性变化与细菌移位的临床研究

目的探讨肝炎肝硬化患者肠壁通透性与细菌及其毒素移位的关系。方法选择乙型肝炎肝硬化患者57例和16例健康志愿者,其中肝硬化患者按Child-Pugh分级分成A级14例,B级15例,C级28例。用高效液相色谱法（HPLC）测定各组尿中乳果糖和甘露醇（L/M）比值,同时采用鲎试验检测血浆内毒素,比较各组以及合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者两指标改变情况。结果肝硬化各组内毒素水平均较正常对照组显著升高（P〈0.05）,而L/M值仅在肝硬化C级组显著升高（P〈0.01）,合并SBP肝硬化患者较未合并SBP肝硬化患者L/M值显著升高（P〈0.01）。结论严重肝硬化和合并腹腔感染的肝硬化患者肠壁通透性升高,是产生肠源性感染的重要机制。     

乙型肝炎病毒I97L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响

目的研究I97L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响。方法构建EGFP-野毒株核壳蛋白、I97L变异核壳蛋白融合表达载体(pEGFP-WT和pEGFP-L97),酶切和测序鉴定;将pEGFP-WT、pEGFP-L97和对照质粒分别转染HepG2细胞,筛选阳性细胞株;荧光显微镜观察阳性克隆细胞荧光蛋白表达,Western-blot检测核壳蛋白表达;以TNF-α、Act-D诱导HepG2细胞株凋亡,0、16、32和48h采用流式细胞术检测细胞凋亡,32h时采用共聚焦检测细胞凋亡比例。结果成功建立了融合表达蛋白表达载体;荧光显微镜显示各细胞克隆有较好的荧光蛋白表达,Western-blot检测各细胞系核壳蛋白表达没有差异;16、32、48h时,pEGFP-WT、pEGFP-L97表达细胞株凋亡率均明显低于pEGFP-C1细胞株(P<0.05);32h和48h时,pEGFP-L97细胞株凋亡率明显高于pEGFP-WT细胞株(P<0.05);32h时激光共聚焦检测结果与流式细胞术检测结果一致。结论乙型肝炎病毒I97L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响与野毒株核壳蛋白不同,与野毒株核壳蛋白相比,I97L变异核壳蛋白对凋亡因素可能更敏感。     

青春双歧杆菌和嗜酸乳酸杆菌对急性期和恢复期结肠炎小鼠Th1/Th2亚群的影响

Objective To observe and analyze the effect of B. Adolescentis and L. Acidophilus on the proportion of Th cell Th1/Th2 in peripheral blood of UC-mice in acute stage and recovery stage. Method 40 BABL/c mice were induced by 3% DSS water for 7 clays free drinking and then with distilled water for 10 days. They were randomly allocated in 4 groups: NS group, SASP group, BF0624 group and LT0637 group, also the fifth group-10 normal animals. The blood of mice were collected by removing their eyes at day 8 and day 18, and then the mononuclear cells were iso]atecl. The proportion of Th1/Th2 was analyze through flow eytometry,hy labeling the specific antibody ot Th cellular membrane with the CD4 antibody, and the cytoplastie antigen of Thl or Th2 with IIA antibody or IF'N-γ antibody. Result The proportion of Th1/Th2 in normal mouse was 0. 84 -0. 94,and it raised up in DSS-mice at both acute stage and recovery stage. It decreased unequally after 7 or 17 days'B, adoleseentis, L. Acidophilus and SASP treatment, but that of all three groups were lower than NS group (2.21±0. 83). Even the proportion got close to the normal animals after 17 days'L. Acidophilus -treated. Conclusion The proportion of Thl/Th2 increased at the acute stage and recovery stage of DSS-mice. Both B. Adoleseentis and L. Acidophilus had more effective than SASP on decreasing the proportion of Th1/Th2 at two stages,ospecially L. Acidophilus.     

鼻胆管引流预防ERCP术后并发症分析

目的 探讨内镜下鼻胆管引流术在预防逆行性胰胆管造影(ERCP)术后急性胰腺炎,高淀粉酶血症及胆道感染的效果.方法 将32例具有胰腺炎高危因素的患者(A组)完成ERCP术后行鼻胆管引流,观察术后血清淀粉酶及急性胰腺炎,高淀粉酶血症和胆道感染的发生情况,并与同期ERCP术后未行鼻胆管引流患者32例(B组)作对比研究.结果 A组患者ERCP术后血清淀粉酶为(220.5±53.8)u/L,明显低于B组相同时间血清淀粉酶[(405.8±52.9)u/L,P＜0.05)],A组无患者发生急性胰腺炎及胆道感染,亦明显低于B组.结论 内镜下鼻胆管引流能够有效预防ERCP术后急性胰腺炎,高淀粉酶血症及胆道感染.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.