清感冬饮通过调控NF-κB/iNOS/NO信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症

[目的] 通过构建脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型,探讨清感冬饮（QGDY）的抗炎作用及其机制。[方法] 采用CCK-8法和LDH法检测不同浓度的清感冬饮对HEK293T细胞和RAW264.7巨噬细胞的细胞活力及LDH漏出量的影响。分别建立抗氧化反应元件（ARE）和核因子-κB（NF-κB）双荧光素酶报告系统,考察清感冬饮对HEK293T细胞ARE、NF-κB表达情况的影响。建立LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞体外炎症模型,将RAW264.7巨噬细胞随机分为空白对照组、LPS模型组、清感冬饮低、中、高剂量组（1、10、100μg/mL）,倒置显微镜下观察各组细胞的形态差异;采用Griess法和ELISA法测定各组细胞上清中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;采用qRT-PCR法检测各组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平;利用免疫荧光法观察核因子-κBp65（p65）核移位情况;采用Westernblot法检测各组细胞一氧化氮合酶（iNOS）和p65蛋白表达情况。[结果] 0.01~10μg/mL清感冬饮对HEK293T细胞活力无显著影响,1~10μg/mL清感冬饮明显抑制TNF-α诱导的NF-κB启动子的活性,清感冬饮对ARE启动子的活性无显著影响。初步证明清感冬饮具有抗炎作用,而无明显抗氧化作用。0.01~100μg/mL清感冬饮干预24h对RAW264.7巨噬细胞无细胞毒性作用。与模型组相比,1~100μg/mL清感冬饮显著抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中NO及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放;10~100μg/mL清感冬饮显著下调TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平,抑制p65核移位;100μg/mL清感冬饮显著抑制总蛋白iNOS、核蛋白p65表达,显著促进浆蛋白p65表达。[结论] 清感冬饮可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,该抗炎作用可能与调控NF-κB/iNOS/NO信号通路、抑制促炎因子释放有关。     

妇女原发性骨质疏松危险因素及防治研究

目的　分析玉林市妇女原发性骨质疏松的相关因素。方法　在妇女健康普查中 ,随机抽取玉林城区、林场、市郊的 386 2名妇女 ,经整群抽样筛选 2 5～ 70岁妇女 6 4 0名 ,用单光子骨密度仪测量不同年龄段妇女的骨密度 ,根据骨密度情况分为观察组和对照组 ,抽取空腹静脉血测定血钙 (Ca)、磷 (P)、镁 (Mg)的含量 ;并逐个评定更年期症状指数。结果　骨质疏松组 (观察组 )的血微量元素P、Mg值较骨密度正常值 (对照组 )偏低 (P <0 0 5 ) ,观察组的更年期指数也高于对照组 (P <0 0 0 1) ,非体力劳动组骨密度低于体力劳动组 (P <0 0 5 ) ,且非体力劳动组骨质疏松发生率( 39 1% )明显高于体力劳动组 ( 12 2 % )。结论　微量元素血P、Mg偏低 ,骨密度也降低 ;同时 ,骨密度降低组 ,更年期指数有所升高 ,提示微量元素P、Mg及更年期症状指数均与骨密度有关系。体力运动和良好的生活习惯可减少骨质疏松的发生     

八味地黄汤改善老年小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及修复能力的初步观察

八味地黄汤作为温补肾阳延缓衰老的经典方剂,一直在广泛应用并有不少的实验研究。本室的研究也表明该方可增强老年小鼠清除自由基的能力、延缓免疫衰老。DNA是生物遗传的主要物质基础,其损伤及修复与否势必与机体的衰老密切相关,因此本文从DNA损伤及对损伤的修复能力等方面,探讨八味地黄汤延缓衰老的机理及其作用环节。     

基于网络药理学探讨清感秋饮防治咽炎的作用和机制

[目的] 探究清感秋饮（QGQY）防治咽炎的作用和可能的机制。[方法] 网络药理学方面,借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和中医药证候关联数据库（SymMap）筛选QGQY的活性成分,通过TCMSP数据库检索与活性成分相关的作用靶点;通过人类基因数据库（GeneCards）和基因-疾病关联数据库（DisGeNET）获取咽炎相关靶点;取QGQY和咽炎靶点交集,构建蛋白相互作用（PPI）网络,利用注释可视化和集成发现数据库（DAVID）进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,预测QGQY抑制咽炎可能的作用靶点和信号通路。实验研究方面,以脂多糖（LPS）诱导的人单核细胞THP-1和小鼠巨噬细胞RAW264.7为炎症细胞模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）法检测QGQY对LPS诱导的THP-1细胞中炎症因子表达的影响;用一氧化氮（NO）试剂盒检测QGQY对LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放的影响;通过双荧光素酶报告系统评价QGQY对炎症通路核因子κB（NF-κB）启动子活性的影响。[结果] 网络药理学方法共筛选得到QGQY的活性成分191个,对应靶点276个;咽炎相关靶点562个,成分靶点与疾病靶点取交集共获得靶点59个;构建PPI网络,经拓扑及聚类分析后获得QGQY抑制咽炎的关键靶点包括信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）等,功能富集分析涉及生物过程、细胞组分、分子功能的GO条目共372个,主要参与药物反应、细胞凋亡、细胞外间隙、酶结合、细胞因子活性等方面,KEGG富集通路得到85条,主要包括TNF、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、T细胞受体、NF-κB等炎症信号通路。细胞实验结果显示,QGQY可以显著降低LPS诱导的THP-1细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κB抑制蛋白α（IKBα）和IP-10的表达以及RAW264.7细胞中NO的生成,还可以抑制TNF-α诱导的NF-κB启动子的活性。[结论] QGQY通过多成分、多靶点、多途径方式抑制咽炎的发生发展,并具有显著的抗炎作用。     

注射用头孢曲松钠与含钙溶液配伍分析

目的：分析头孢曲松钠与含钙溶液（如：葡萄糖酸钙注射液、复方氯化钠注射液、乳酸钠林格注射液等）临床配伍情况。方法：收集医药学期刊报道的头孢曲松钠与含钙溶液配伍资料,汇总分析。结果：头孢曲松钠与含钙溶液配伍后形成1种新的难溶性钙盐,Ca^2＋来源于含钙溶液。结论：头孢曲松钠不宜与含钙溶液混合使用,也不宜在使用头孢曲松钠48h内续用含钙溶液。     

中药眩晕宁片治疗椎-基底动脉供血不足102例疗效观察

目的 评价眩晕宁治疗椎-基底动脉供血不足的临床疗效.方法 将253例患者完全随机分为2组,治疗组102例采用眩晕宁治疗,对照组151例采用静脉输注藻酸双酯钠注射液治疗.60 d后分别观察两组患者临床疗效和HDI 5000超声检查.结果 总有效率眩晕宁治疗组为88.5%,对照组藻酸双酯钠注射液68.1%,差异有统计学意义(P<0.05);HDI 5000超声指标明显改善优于对照组(P<0.05).结论 眩晕宁治疗椎-基底动脉供血不足的疗效优于藻酸双酯钠,是治疗椎-基底动脉供血不足的理想药物.     

紫杉醇脂质体联合卡铂治疗卵巢癌疗效及安全性的系统评价

目的系统评价紫杉醇脂质体联合卡铂治疗卵巢癌的疗效及安全性。方法计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase、CNKI和CBM等数据库中所有紫杉醇脂质体联合卡铂治疗卵巢癌疗效及安全性的随机对照研究,按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料,并依据Cochrane Handbook 5.0.1的质量评价标准评价纳入研究的方法学质量后,用RevMan 5.0.24软件进行Meta分析。结果共纳入3个随机对照试验,合计214例患者。Meta分析结果显示:紫杉醇脂质体+卡铂与紫杉醇+卡铂比较,对卵巢癌总有效率而言,两组差异无统计学意义(P=0.62);而紫杉醇脂质体+卡铂在降低肌肉关节痛(P<0.000 01)、周围神经毒性(P=0.04)、呼吸困难(P=0.05)、恶心/呕吐(P=0.000 2)、面部潮红(P=0.03)及皮疹(P=0.003)发生率上明显少于紫杉醇+卡铂。但在脱发、腹泻、腹痛及血液系统不良反应方面,两组差异无统计学意义。结论现有的临床证据显示,紫杉醇脂质体联合卡铂治疗卵巢癌与紫杉醇联合卡铂治疗卵巢癌疗效相当,且相对安全。因此,紫杉醇脂质体联合卡铂可以作为治疗卵巢癌的一种新的、安全、有效的方法。但由于纳入研究样本量小且质量较低,上述结论尚需高质量、大样本的随机双盲对照试验加以证实。