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41.
目的探讨培美曲塞(Pemetrexed)联合奈达铂(Nedaplatin)方案二线治疗Ⅲb~Ⅳ期非鳞状非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法选取79例复发或转移的Ⅲb~Ⅳ期NSCLC患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,对照组给予Pemetrexed化疗,观察组给予Pemetrexed联合Nedaplatin化疗。结果治疗2个周期后,观察组治疗总有效率及临床受益率高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后生活质量改善情况优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率相近。结论 Pemetrexed联合Nedaplatin化疗方案二线治疗Ⅲb~Ⅳ期非鳞状NSCLC患者疗效较好,值得临床进一步研究。 相似文献
42.
43.
目的:探讨雌激素对卵巢癌细胞HO-8910的IL-6合成和分泌的调节. 方法:采用体外实验方法用不同浓度的雌二醇(E2)和其受体拮抗剂作用卵巢癌细胞HO-8910,用ELISA法检测培养细胞上清液中IL-6的含量,细胞免疫化学法检测IL-6在细胞中的定位和量的变化. 结果:1×10-6, 1×10-8和1×10-10 mol/L的E2培养细胞3 d后,细胞上清液中IL-6的量分别增加93.42%, 82.89%和22.37%,较对照有显著性差异(P<0.05),细胞免疫化学染色见HO-8910细胞中IL-6表达上调. 加用雌激素受体拮抗剂ICI 182780组未检测到IL-6合成和分泌的增加. 结论:E2通过与其受体结合,促进卵巢癌细胞HO-8910合成和分泌IL-6,这可能是雌激素致卵巢癌及激素替代治疗增加卵巢癌术后患者复发风险的机制之一. 相似文献
44.
目的 RNA干扰抑制雌激素受体-α(estrogen receptor-α,ERα)对雌二醇(estradiol,E2)诱导HeLa细胞增殖的影响。方法针对不同浓度的雌二醇干预前后克隆转染ERαsi RNA的HeLa细胞,检测细胞活力、细胞周期及细胞成瘤能力。结果转染后ERα基因表达被显著抑制;随雌二醇浓度增加,转染前后HeLa细胞活力皆加强,呈一定的浓度依赖性(P0.05);但对于每一个雌二醇浓度,抑制ERα皆可使细胞活力显著增强(P0.05);另外,高浓度雌二醇的HeLa细胞周期中,S、G2/M期细胞显著增加(P0.05);抑制ERα使细胞种植的瘤重量增加(P0.05)。结论雌二醇可促进HeLa细胞的增殖作用,ERα的存在可抑制雌二醇的促HeLa细胞增殖作用。 相似文献
45.
目的:比较3种不同途径全子宫切除术的临床效果,探讨全子宫切除术的适合途径.方法:回顾性分析非脱垂子宫良性病变行腹腔镜下全子宫切除(TLH)497例、开腹全子宫切除(TAH)425例、经阴道全子宫切除(TVH)231例的临床资料.患者对手术时间、术中出血量、术后恢复时间、术后并发症的发生率、性生活满意度、住院费用、住院时间等临床结果进行比较分析.结果:3种不同途径全子宫切除术的手术时间差异无显著性;术中出血量TLH组明显小于TAH组及TVH组,差异具有统计学意义(P<0.05).而TAH组与TVH组间差异无显著性.术后疼痛程度TAH组显著高于TLH组及TVH组,差异具有统计学意义(P<0.05),而TVH组术后疼痛程度略高于TLH组,两者差异不显著.术后并发症发生率TLH组及TVH组均低于TAH组(P<0.05),而TLH组及TVH组组间差异不显著.使用抗生素时间TLH组及TVH组明显短于TAH组(P<0.05),而TLH组及TVH组组间差异不显著.结论:TLH及TVH2种术式创伤小、恢复快、住院时间短、并发症少,是全子宫切除手术较为理想的途径. 相似文献
46.
47.
目的:优选黄地安消胶囊处方最优醇提和水提工艺。方法:采用正交试验法,在醇提工艺中考察乙醇浓度、加醇量、回流时间和提取次数对葛根中葛根素的含量和醇溶性浸出物的影响,在水提工艺中考察浸泡时间、加水量、提取时间和提取次数对黄连中盐酸小檗碱的含量和水溶性浸出物的影响。采用综合加权评分法进行数据分析,优选黄地安消胶囊的醇提和水取工艺。结果:最佳醇提工艺为:称取地黄、葛根两味药材,加6倍量75%乙醇回流提取3次,每次2h;最佳水提工艺为:醇提后药渣与黄连、麦冬、枇杷叶三味药材加8倍量水,浸泡0.5h,提取3次,每次2.0h。结论:所确定的提取工艺对醇提和水提的提取率高、工艺稳定可行,为黄地安消胶囊的新药开发提供了实验依据。 相似文献
48.
目的探讨血管生成抑制蛋白1(vashohibin-1,VASH1)、微血管密度(microvessel density,MVD)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及VASH1与临床病理特征及MVD的关系。方法采用免疫组织化学方法检测72例NSCLC组织、30例癌旁组织、21例肺良性病变组织蜡块中VASH1表达与MVD水平,同时分析VASH1与NSCLC患者临床病理特征的关系,并探讨其与MVD二者之间的相关性。结果 NSCLC、癌旁组织和肺良性病变组织中VASH1蛋白阳性表达率分别为73.6%(53/72)、26.7%(8/30)、14.3%(3/21),三者间比较差异有统计学意义(χ^2=33.15,P〈0.01)。VASH1的表达在NSCLC的淋巴结转移、TNM分期和分化程度方面差异有统计学意义(均P〈0.05),且NSCLC组织中VASH1表达与MVD水平亦呈正相关(r=0.434,P〈0.01)。结论 VASH1在NSCLC组织中表达升高,与NSCLC淋巴结转移、TNM分期、组织分化紧密相关,其在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用。 相似文献
49.
Objective To understand the serum adiponectin levels in normal subjects and type 2 diabetes patients with macrovascular complications, to investigate the correlation between adipnectin and macrovascular complications in type 2 diabetes patients. Methods One hundred and two normal subjects, 116 type 2 diabetes patients and 123 type 2 diabetic patients with macrovascular complications were recruited in the current study. The serum adiponectin levels among three groups were compared, and the factors affecting the serum adiponectin were investigated. Results ①The serum adiponectin level was significantly lower in type 2 diabetic patients (8. 62 ± 2. 97) mg/L than that in normal subjects (10. 03 ± 4.41) mg/L, and was the lowest in type 2 diabetic patients with macrovascular complications(6. 17 ± 2. 55) mg/L(P < 0.05). ②Serum adiponetin level was negatively correlated with BMI,WHR,HOMA-IR,fasting insulin level, HbAlC and TG(r = -0.492, -0. 581, -0. 813, -0. 754, -0.619, -0.387, P<0.05). ③In a general multivariate regression, HOMA-IR fasting insulin and HbAlc.were negatively correlated with serum adipnectin level (r = - 0. 828, - 0. 769, - 0. 631, P < 0. 01). Conclusions The serum adiponectin level in type 2 diabetic patients is significantly decreased and even more in type 2 diabetic patients with macrovascular complications. These results suggest that lower serum adiponectin level is related to macrovascular complications in type 2 diabetic patients and maybe plays an important role in atherosclerosis in type 2 diabetic patients. 相似文献
50.
我院曾收治严重肺气肿并自发性气胸患者31例,其中22例误、漏诊。现分析如下。临床资料:本组22例中,男20例,女2例;年龄30~72岁。肺部基础疾病为慢性支气管炎15例,支气管哮喘2例,肺结核5例。其中10例合并肺心病。均有严重肺气肿。初诊时诊断为慢... 相似文献