致痛致炎因子BK和ATP在外周伤害性反应中协同作用的电生理和行为学研究

目的采用电生理记录和行为学观察研究了外周初级传入神经元对单独和联合使用ATP及缓激肽（BK）的反应及其机制。方法在大鼠新鲜分离背根神经节（DRG）神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录ATP激活电流（IATP）以及BK对IATP的调制作用，并结合痛行为实验进行整体行为观察。结果在大鼠新鲜分离的DRG细胞上预加BK后再加ATP，则IATP明显增强，其增强程度依赖于BK的浓度（10^-6～10^-4mol／L）。预加BK后ATP的量-效曲线上移．其电流最大值与对照相比增加20．75％，而BK预加前后ATP量-效曲线的EC50值非常接近（1．65×10^-5 vs 2．0×10^-5mol／L）。在大鼠后肢掌底皮下分别注射BK和ATP均引起浓度依赖性的痛行为（抬腿）反应，当联合应用BK（10^-6mol／L）和ATP（10^-5，10^4and10^-3mol／L）时，后爪抬腿时间随ATP浓度的增大而急剧地增强。结论炎性介质BK、ATP等在外周感觉神经末梢疼痛信息的产生、传递和调制方面起着重要的作用。ATP和BK具有协同作用，这种作用是非竞争性的，BK能明显增强IATP=预加BK后，随着ATP浓度的增高所诱导的痛行为反应急剧增加。     

锌对DAUC上药物结合、可卡因亲和状态和多巴胺摄取的调控

本文作者利用[~3H]GBR12935测定新纹状体中DAUC(Dopamine Uptake Complex)的密度,探讨锌对GBR12935与DAUC的结合、DAUC对多巴根(DA)的摄取和DAUC上可卡因亲和状态的调控作用。结果表明:锌可明显增加[~3H]GBR12935与DAUC的结合;外源性锌增加DAUC上可卡因R_H的比例(由73％±4％增至90％±2％),降低K_H(由2250±880nM降至890±150nM);抑制DAUC对DA的摄取;加强可卡因对DA摄取的抑制效应。     

高校改革对实验技术人员自身素质的要求

高校实验技术人员是教学、科研队伍的一个重要组成部分。为适应高校改革，需重视实验技术队伍的建设，提高实验技术人员的自身素质，调动实验技术人员的工作积极性，使他们应具有较好专业技术知识、专业技能并有一定的管理能力，这是提高实验教学质量及完成科研任务的关键。     

大鼠DRG神经元膜NMDA自身受体存在的证明

我室以往的研究证明；在蟾蜍大多数细胞(84%)对谷氨酸敏感，引起膜去极化反应，而免疫组织化学检测有86%的细胞呈谷氨酸样免疫反应性(Glu-LI)，因而我们提出了初级感觉神经元膜可能存在有Glu自身受体的推断(周小萍等1991；李之望1992，1993)。此后日本大阪大学Tohyama实验室(Satoetsl，1993；Tohyama et a1。1994)应用原位杂交及免疫组化实验也提出了同样的推论。     

一氧化氮在大鼠臂旁核的降压作用及其机制分析

实验在63只乌拉坦麻醉、琥珀酰胆碱制动、人工呼吸的大鼠上进行。结果如下臂旁核（NPB）内微量注射NO前体L-精氨酸（L-Arg）,引起平均动脉压（MAP）显著下降,但对心率无明显影响。NPB内微量注射NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),引起MAP显著升高。L-Arg在NPB的降压效应可被NPB内预注射L-NNA或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝所阻断。NPB内预注射γ-氨基丁酸（GABA）受体阻断剂荷包牡丹碱,可使L-Arg在NPB的降压效应显著减弱或消失。结果表明①NO在NPB具有降压作用,此作用是通过激活鸟苷酸环化酶而实现的;②NPB的内源性NO具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持;③NO在NPB的降压作用至少部分是由该局部的GABA受体介导。     

电针与锌合用对PD模型大鼠抗氧化防御系统和TH表达的影响

目的:探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠体内抗氧化防御系统和黑质TH阳性神经元表达的影响。方法:选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、针刺组、120Hz电针组、120Hz+锌组和锌组,另有假手术组,治疗或观察6个星期,检测各组大鼠黑质抗氧化酶相关指标和TH表达。结果:与模型组比较,120Hz+锌组大鼠损毁侧黑质谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显增加,丙二醛含量明显减少,黑质TH阳性神经元形态学和TH表达均有明显改善。结论:电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化防御系统具有协同调整作用,并可明显改善黑质细胞形态和增强TH表达。     

Tacrine对大鼠三叉神经节神经元5-HT激活电流的调制作用

目的研究他可林(tacrine)对急性分离的大鼠三叉神经节神经元5-HT3受体的调制作用,探讨tacrine治疗阿尔茨海默病新的可能途径。方法采用全细胞膜片钳技术记录急性分离的三叉神经节神经元膜5-HT3受体介导的电流。结果83.75%(67/80)受检细胞对胞外加5-HT(10-6~10-3mol/L)敏感,引起一快去敏感的内向电流,同时应用tacrine(10-6~10-4mol/L),5-HT激活电流被不同程度抑制,抑制作用随tacrine浓度的增加而增强,抑制作用的IC50值为3×10-5mol/L。结论Tacrine可抑制5-HT诱导的三叉神经节神经元膜电流,这可能是其改善阿尔茨海默病患者学习记忆功能障碍的机制之一。     

大麻素对大鼠三叉神经节神经元烟碱激活电流的抑制作用

目的在初级感觉神经元上探讨大麻素对神经元烟碱受体(nAChR)的影响.方法应用全细胞膜片钳技术在培养的三叉神经节神经元上观察人工合成大麻素(WIN55,212-2)对烟碱激活电流的调制作用.结果大部分受检细胞(82.5%,85/103)对外加烟碱(10～1 000 μmol/L)敏感,产生一浓度依赖性内向电流;与烟碱单独作用相比,同时给予WIN55,212-2(0.03～30μmol/L)和烟碱能明显抑制烟碱激活电流峰值;且此快速抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性;WIN55,212-2使烟碱激活电流量效曲线明显下移,但EC50值无明显改变.结论WIN55,212-2可直接作用于nAChR,且以非竞争性方式抑制烟碱电流发挥外周镇痛作用.     

大鼠臂旁核内微量注射GABA对血压和心率的影响

实验在 31只乌拉坦麻醉 ,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到 :臂旁核注入 γ-氨基丁酸(GABA) ,引起平均动脉压 (MAP)显著降低 (P<0 .0 0 1) ;臂旁核内注入荷包牡丹碱 (Bic)引起 MAP显著升高 (P<0 .0 0 1) ;GABA的降压效应可被臂旁核内预注射 Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响 (P>0 .0 5 )。结果表明 :GABA在臂旁核内引起降压效应 ;臂旁核的内源性 GABA具有紧张性降压作用 ,并参与正常血压水平的维持