食管鳞癌组织中存活蛋白表达的意义

目的　探讨凋亡抑制蛋白Survivin在食管鳞癌 (ESC)组织中的表达 ,及其与凋亡指数 (AI)、临床病理特征的关系。方法　采用免疫组织化学染色检测 4 2例胃镜标本的ESC组织中Survivin表达水平 ,采用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞的凋亡 ,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果　Survivin表达于细胞核。 2 7例(6 4 .3% )食管鳞癌组织表达Survivin ,其表达越强 ,组织分化程度越低 ;Survivin的表达率与年龄、性别、原发部位、肿瘤大小等无相关性。Survivin阳性组AI与Survivin阴性组比较明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　Survivin在食管鳞癌组织中表达上调 ,通过抑制凋亡参与食管鳞癌的发生、发展过程。ESC组织Survivin的表达水平与ESC组织分化程度有密切关系。检测ESC组织Survivin表达 ,对判断预后有重要意义     

细胞外信号调节激酶ERK1/ERK2对胰腺癌生长的影响

目的研究胰腺癌患者组织中及细胞系Pane-1及Jf-305中的ERK1／ERK2蛋白表达情况,以探讨其在胰腺癌发生、发展过程中的意义。方法应用免疫组织化学技术检测临床胰腺癌患者组织中ERK1／ERK2蛋白表达;Western blot方法观察胰腺癌细胞系Pane-1及Jf-305中的ERK1／ERK2蛋白表达。结果胰腺癌患者组织ERK1和ERK2蛋白均呈显著性高表达,阳性率分别为86．7％(39／45)和84．44％(38／45),而对照组织的阳性率分别为30％(6／20)和20％(4／20),胰腺癌组织和对照组织阳性率有显著差异;胰腺癌细胞系Panc-1及Jf-305中均有ERK1／ERK2蛋白的高表达。结论胰腺癌患者组织及细胞系中均有ERK1／ERK2蛋白强表达,ERK1和ERK2蛋白的过表达可能在人胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用。     

存活蛋白反义寡核苷酸诱导食管癌细胞凋亡的研究

目的观察存活蛋白反义寡核苷酸转染对食管癌细胞凋亡、增殖、对化疗药物敏感性的影响。方法设计合成特异性存活蛋白反义寡核苷酸（ASODN）。食管癌EC109细胞系分为6组：空白对照组、空脂质体转染对照组、正义链转染对照组、160、200、240nmol／L ASODN转染组。作用20h后收获各组细胞,Western blot法检测各组细胞生存素表达情况。TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况。结果各ASODN转染组细胞存活蛋白表达有不同程度减弱,细胞变圆、折光增强、细胞碎片形成等,而各对照组细胞生长良好。各ASDON转染组细胞凋亡指数明显高于各对照组（P〈0．05）,以240nmol／L转染组最明显（P〈0．05）。结论封闭食管癌细胞存活蛋白基因,能下调存活蛋白的表达,从而诱导食管癌细胞凋亡,抑制食管癌的发展。     

亚砷酸诱导人食管癌细胞株EC109细胞p15INK4B基因的表达

目的：研究亚砷酸(As_2O_3)对人食管癌EC109细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p15~(INK4B)(p15)基因表达的影响．方法：终浓度2μmol/L的As_2O_3加入食管癌EC109细胞系,采用甲基化特异PCR(MSP)检测食管癌EC109细胞系中p15基因甲基化,采用RT-PCR和Western blot方法检测As_2O_3处理前后p15的mRNA和蛋白质水平的表达情况．用Scion Image软件测量条带灰度值,P15蛋白与ACTB条带的灰度比进行半定量分析．结果：EC109细胞p15基因发生高甲基化,p15基因不表达．As_2O_3作用后p15基因甲基化程度明显下降,As_2O_3作用72,48,24 h组和未加药组之间差异均有统计学意义(37．11±3．62,50．92±5．47,72．07±7．53 vs 97．23±9．80,P＜0．05)．As_2O_3作用24 h后出现p15 mRNA表达,随As_2O_3作用时间延p15 mRNA表达逐渐增强,各个时间组之间比较,除了未加药组和加药24 h组之间及加药24 h组和加药48 h组之间差异无统计学意义外,其余各个时间组之间差异有统计学意义(0．72±0．07 vs 0．58±0．06 vs 0．48±0．07 vs 0．41±0．08,P＜0．05)．As_2O_3作用24 h后P15蛋白出现表达,2μmol/L作用24-72 h中P15蛋白条带灰度逐渐增强,As_2O_3作用72,48,24 h组和未加药组之间差异均有统计学意义(0．51±0．02 vs 0．21±0．01 vs 0．16±0．02 vs 0．06±0．01,P＜0．05),说明其表达随As_2O_3作用时间延长而逐渐增强．结论：As_2O_3可使食管癌EC109细胞p15基因去甲基化,使p15基因表达上调,从而抑制细胞周期进程．     

食管癌术后食管胃瘘的胃镜医用胶栓塞术

食管瘤术后食管胃疫是发生率最高的严重并发症，为食管瘤术后死亡原因的首位。食管癌开胸术后体质衰弱，往往不能耐受再次手术。理想的办法是采用非手术疗法封堵疾管。我们在这方面进行了探索，对食管瘤术后食管胃穿孔胸膜安应用胃镜下医用胶栓塞术获得成功。现报告如下。1典型病例患者，女，46岁；1995年5月16日行中段食管癌切除、胃食管胸腔内吻合术；5月16日突然右侧脚痛、呼吸困难、右肺呼吸音明显减弱；经口服美兰试验、胸部X线摄片证实为食管胃胸膜疾（右侧）、右胸液气胸；行右胸膜腔B式引流，每日流出无味深绿色混浊液体30O－400m…     

幽门弯曲菌与慢性胃炎消化性溃疡和胃癌关系的研究

本文对340例具有上消化道症状而做胃镜检查的患者,取胃粘膜活组织做组织病理学检查及幽门弯曲菌的检查。病理功片W—S银染色CP阳性率最高(73.9％),直接涂片、尿素酶试验及染色次之,分离培养阳性率较低。CP的检出率在消化性溃疡为96.2％,慢性活动性胃炎为95.1％,胃癌63％,CP总检出率为83.2％。研究结果表明,胃粘膜中CP与消化性溃疡及慢性活动性胃炎有密切关系,该菌可能是上述疾病的病因之一。     

食管癌介入治疗的发展

食管癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,我国食管癌占恶性肿瘤发病的第4位,是世界上食管癌死亡率最高的国家之一,探寻先进有效的治疗方法具有重要意义。肿瘤的介入治疗是当今世界先进的肿瘤治疗方法,是集现代医学影像、腔镜技术、药物治疗、和高新科技为一体的现代肿瘤微创治疗。本文对食管癌的内镜介入和选择性动脉化疗等介入治疗的有关问题进行了总结和探讨。     

鞍钢工人的肿瘤危险度——肺癌病例-对照研究

对鞍钢男工中６１０例肺癌新发病例及９５９例对照进行了访问调查。经吸烟、其他肺疾患、家族肿瘤史、食用水果等非职业因素调整后，岗位工龄等于或超过１５年的下列工人的肺癌危险度显著增高：冶炼工和轧钢工（ＱＲ＝１．５，９５％ＣＩ＝１．１～２．２），耐火砖厂工（ＯＲ＝２．９，９５％ＣＩ＝１．４～５．９），装卸工（ＯＲ＝２．５，９５％ＣＩ＝１．０～６．１），焦炉工（ＯＲ＝３．４，９５％ＣＩ＝１．４～８．５）。各种粉尘和Ｂ［ａ］Ｐ暴露与肺癌危险性呈显著的剂量－反应关系，但与粉尘的特殊成分未见此种关联。长期暴露于污染物的钢铁工人的肺癌的危险度增加４０％。     

TGF-β1和ERK1/ERK2的相互作用及对人胰腺癌细胞生长的影响

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外信号调节激酶K1/细胞外信号调节激酶K2(ERK1/ERK2)对胰腺癌生长的影响及其相互关系,并探讨它们对胰腺癌作用的可能机制.方法:应用免疫组织化学技术检测临床胰腺癌患者病理组织中TGF-β1和ERK1/ERK2蛋白表达情况;MTT法观察不同剂量TGF-β1对人胰腺癌Panc-1细胞生长的影响;Western印迹法观察不同剂量TGF-β1对ERK1/ERK2蛋白表达的影响.结果:胰腺癌患者组织TGF β1、ERK1和ERK2蛋白均呈显著性高表达,其阳性表达率分别为66.67%(30/45)、86.70%(39/45)和84.44%(38/45),而在对照组织的阳性表达率分别为30%(6/20)、30%(6/20)和20%(4/20),两者间存在显著差异(P＜0.05);TGF-β1抑制Panc-1细胞生长,随着剂量的增加和作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强,到第4天抑制作用达高峰,随后抑制作用不同程度的减弱,细胞生长速度加快;外源TGF-β1不能改变ERK1/ERK2蛋白的高表达状态.结论:胰腺癌患者病理组织强表达TGF-β1和ERK1/ERK2蛋白;外源TGF-β1在一定阶段抑制胰腺癌细胞系生长,但不改变ERK1/ERK2的表达;胰腺癌细胞逃避TGF-β1抑制作用的机制之一可能是高水平ERK1/ERK2的表达.