中专生闭锁心理分析

在教学活动中,师生的情绪和课堂气氛是影响教学效果的直接因素之一。课堂上,只有教师与学生有问有答,配合默契,通过信息交流,才能最大限度地启发思维,营造出一个学习兴趣浓厚、热烈的氛围,以增强学习的效果。然而在教学实践中,课堂气氛消沉,教师提出问题没有人愿意主动回答,往往出现呼而不应、启而不发的局面。学生这种闭锁心理的存在,在课堂上缄口不言的现象,不仅给课堂上的信息传递造成障碍,也为深入教学获取最佳教学效果造成不利因素。教师不能及时得到信息反馈,难以掌握学生情况,调整教学方案,对学生的学习产生不利因素,对教学双方都可…     

同型半胱氨酸硫内酯致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ的相关性

目的 探讨同型半胱氨酸硫内酯所致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ活化的关系.方法 以血管内皮依赖性和非内皮依赖性及血管组织和血清的生化参数为观察指标,采用与血管环直接孵育法和在体动物灌胃给药法,观察硫内酯对大鼠血管内皮功能的损伤作用,并探讨其机制.结果 硫内酯(10mmol/L)与离体大鼠胸主动脉共孵60 min能显著降低乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,降低血管组织中一氧化氮含量,升高超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量(P<0.01).血管环与硫内酯共孵之前先与罗格列酮(1mmol/L)预孵30 min,能显著改善被硫内酯降低的血管环内皮依赖性舒张反应,恢复血管环组织中一氧化氮含量,抵抗硫内酯诱导的超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量的升高(P<0.05或P<0.01).卡托普利(0.03 mmol/L)和夹竹桃麻素(0.03 mmol/L)有与罗格列酮相似的作用.在体实验表明,大鼠接受硫内酯[50 mg/(kg·d)]灌胃8周,导致血管内皮依赖性舒张反应明显降低,血清丙二醛含量显著升高,对氧磷酶1活性和一氧化氮含量显著降低(P<0.01),但血清中总一氧化氮合酶活性、内皮型一氧化氮合酶活性、诱导型一氧化氮合酶活性、红细胞超氧化物岐化酶活性与正常对照组比无明显改变(P>0.05).同时给予罗格列酮[10、20和40 mg/(kg·d)]灌胃8周,可剂量依赖性地保护硫内酯损伤的内皮依赖性舒张反应,降低血清丙二醛含量,升高血清一氧化氮含量和对氧磷酶1活性(P<0.05或P<0.01).卡托普剁[20 mg/(kg·d)]和夹竹桃麻素[200 mg/(kg·d)]灌胃8周,也能保护硫内酯所损伤的血管内皮依赖性舒张反应和恢复硫内酯所改变的生化指标(P<0.05或P<0.01).在离体和在体实验中,各处理因素对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显影响(P>0.05).结论 同型半胱氨酸硫内酯在体内和体外均可引起血管内皮功能损伤,其机制可能与抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的活性或下调其表达,继而诱发体内氧化应激反应有关.     

卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮功能的保护作用

目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。     

敌百虫加重高脂饮食致兔动脉粥样硬化作用与降低对氧磷酶活性有关

目的 为了探讨慢性口服有机磷酸酯类农药敌百虫能否导致动脉粥样硬化的发生及其机制.方法 32只健康新西兰免随机分为正常饲料组、正常饲料+敌百虫18 mg/(kg·d)组、正常饲料+高脂饲料组、正常饲料+高脂饲料+敌百虫组,动物单笼饲齐70 d.处死后进行离体血管功能、生化参数及病理组织学分析以及血液生化参数的分析.结果 兔口服敌百虫70 d,其血清对氧磷酶和胆碱酯酶及超氧化物歧化酶活性降低;丙二醛含量升高;血管内皮依赖性舒张反应降低.高脂饮食除导致与敌百虫相似的参数改变外,尚有血浆总胆固醇和脂蛋白的升高及血管壁具有动脉粥样硬化特征的病理形态学改变.敌百虫单独导致了血管内功能的皮损伤、血浆一氧化氮浓度降低和诱发了氧化应激反应,加重了高脂饮食的致动脉粥样硬化作用.结论 长期慢性口服敌百虫可加重高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与敌百虫降低体内对氧磷酶活性和触发机体的氧化应激反应有关.     

参麦注射液对DPPH自由基所致兔离体心脏功能损伤的保护作用

目的 :在兔离体灌流心脏观察参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤的保护作用。方法 :离体兔心采用Langendorff法灌流 ,记录左室内压 (LVP)、左室内压上升速率 (+dp/dtmax)、左室舒张末压 (LVEDP)、心率(HR) ,定时收集冠脉流出液测量冠脉流量 (CF)和肌酸激酶 (CK)活性。结果 :用含 0 .2 5 μmol/LDPPH的K H液灌流心脏 1 0min ,LVP ,+dp/dtmax明显降低 ,LVEDP升高 ,冠脉流量中的CK值明显增加。用含参麦注射液(1 :32 0 )的K H液灌流心脏 1 0min ,可显著减轻DPPH所致的心功能损伤 ,减少CK的释放。结论 :参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤具有明显保护作用     

Cicaprost对过氧化氢所损伤的离体大鼠心脏中ATP的保护作用

<正> 本文报道新的前列环素类似物Cicaprost在过氧化氢(H_2O_2)损伤离体大鼠心脏时对ATP的保护作用。实验取Wistar纯种大鼠25只,按Langen-dorff法制备离体大鼠心脏,随机分5组、正常对照组,用Krebs—Henseleit(KH)溶液恒速灌流心脏70min;H_2O_2损伤组,先用KH液灌流心脏30min后,换含H_2O_2的KH液(31％H_2O_2稀释成0.25mmol·L~(-1))灌流5min,再用正常的KH液继续灌流35min;Cicaprost(277nmol·L~(-1))治疗组,过氧化氢酶(Catalase2mg·L~(-1))、甘露醇     

Cariporide对高脂血症引起的兔血管内皮功能损伤的保护作用

目的 :探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪 (HCHF)饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法 :将 2 2只雄性新西兰白兔随机分为 3组 :正常对照组 (n =6 )、HCHF饮食组 (n =8)、cariporide治疗组 (HCHF饮食 +cariporide ,n =8)。在HCHF饲养前和饲养后第 10周分别称重 ,抽血测血清总胆固醇浓度。第 10周后处死动物 ,取胸主动脉检测血管功能。结果 :①高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱 (ACh)引起的内皮依赖性舒张 (EDR)反应明显降低 ,cariporide能明显保护HCHF血症所损伤的EDR反应。②cariporide对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应无影响。③cariporide对HCHF饮食时血清总胆固醇浓度的改变无影响。结论 :cariporide对HCHF血症所致血管内皮功能损伤具有保护作用。提示HCHF饮食所致动脉粥样硬化血管功能损伤可能牵涉细胞膜钠氢交换体的活化。     

原发性书写震颤和书写痉挛性肌阵挛

Rothwell等人在1例病人的研究中首次报道了原发性书写震颤。Klawans等人报道了6例病人的临床和治疗特征。通过分析4例患该病的病人,发现了不同于Rothwell等人报道的生理学特征。1例上臂有肌阵挛反射的病人伴有书写时与原发性书写震颤相似的特征。此状态称为:“书写痉挛性肌阵挛”。     

糖尿病性视神经病视觉诱发电位的实验研究

目的：动态观察糖尿病大鼠的视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP)变化，了解糖尿病与视神经病变的相关性。方法：制备糖尿病大鼠动物模型，将24只将造模成功大鼠按血糖值的高低，分为低血糖组和高血糖组，分别在第14，21，28天采用棋盘格模式翻转(pattem reversal．PR)刺激，记录大鼠全野PRVEP。结果：大鼠正常PRVEP，其P波的潜伏期、幅值分别为(107．130&;#177;9．22)ms，(7．44&;#177;2．09)μV。糖尿病组大鼠，P波潜伏时随血糖的升高逐渐延长，幅值随血糖的升高逐渐降低，且随血糖值的升高、病程天数的增加差异逐渐增大(P&;lt;0．01)。低血糖组与高血糖组潜伏期、幅值比较亦差异具有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：PRVEP可检测糖尿病大鼠视觉传导路的异常，为临床糖尿病性神经病诊断及预后提供可靠的电生理指标。