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目的 观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法 12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CIH对mGluR1/5蛋白水平的影响,免疫组织化学法和免疫荧光共定位染色检测大鼠SCG中mGluR1/5的表达及分布。结果 mGluR1/5表达于大鼠SCG,mGluR1分布于神经元和小强荧光(SIF)细胞,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管不表达;mGluR5主要分布于神经纤维,少量分布于神经元,而在SIF细胞、SGCs及血管不表达;CIH上调mGluR1/5的蛋白水平(P<0.01)。结论 mGluR1和mGluR5均表达于大鼠SCG,但其表达部位有所不同,两者蛋白水平的升高可能参与了CIH诱导的血压升高。 相似文献
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目的 探讨内皮素-1(ET-1)介导循环间歇性低氧(CIH)影响颈动脉体可塑性的潜在分子机制。 方法(1)动物实验:将32只雄性SD大鼠随机分为2组,常氧对照组(Con)和循环间歇性低氧模型组(CIH),每组16只。模型制作21d后,将每组(Con和CIH)16只大鼠再分为2组,分别予尾静脉注射ET-1(1×10-6 mol/kg体重)或按照上述剂量计算的等体积生理盐水。30 min后,收集颈动脉体,采用Western blotting检测相关信号通路分子蛋白水平的变化。(2)器官培养:离体培养颈动脉体组织,ET-1(1×10-4 mol /L)处理不同时间(0 min、10 min、60 min),通过Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。 结果 (1)CIH上调颈动脉体内皮素受体A(ET-A)和ET-B蛋白的表达;(2)与其他各组相比,ET-1可显著上调CIH大鼠颈动脉体磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、p-p38 MAPK、磷酸化的钙调蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白 (p-CREB)磷酸化水平和RhoA蛋白表达水平;(3)ET-1上调离体器官培养的颈动脉体p-p38 MAPK磷酸化水平,10 min较60 min明显。 结论 ET-1可能通过PKA/p38 MAPK/CaMKⅡ/CREB和RhoA信号通路调控CIH诱导的颈动脉体可塑性。 相似文献
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<正> 1972年我校附属第三医院儿科曾收治两例来自桦甸县二道甸子小学的肺吸虫病患儿,两患者均有高热,肝脾肿大,肝功能明显异常,嗜酸粒细胞超过80%,肺吸虫补体结合试验均呈强阳性,给予硫双二氯酚治疗而愈。1980年我们又在桦甸的白山镇发现1例痰卵阳性的患者。之后我们在当地调查,在蝲蛄体内发现卫氏并殖吸虫囊蚴;在犬、猫肺内检及成虫,证实当地为肺吸虫病流行区。现将我们对红石地区进行肺吸虫病流行病学及病原学调查的结果报告于下。 相似文献
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目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)分型检测阴性的子宫颈腺癌中HPV E6/E7mRNA的表达情况,为子宫颈腺癌的早期筛查提供新思路。方法:选择2019年1月至2021年6月于潍坊医学院附属医院和山东大学齐鲁医院就诊的HPV分型检测阴性的15例子宫颈腺癌患者为研究组,同期HPV分型检测阳性的15例子宫颈腺癌患者为对照组。采用高危型HPV E6/E7mRNA原位杂交(RISH)检测两组患者病变组织中HPV E6/E7mRNA的表达情况,同时采用免疫组化法(IHC)检测p16和Ki-67的表达情况。结果:与对照组比较,研究组HPV E6/E7 mRNA的阳性表达(73.3%vs.100.0%)、p16的阳性表达(80.0%vs.100.0%)及Ki-67的阳性表达(86.7%vs.100.0%),差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组中HPV E6/E7mRNA表达阴性的4例患者病理类型均属于非HPV相关子宫颈腺癌(胃型腺癌2例,微偏腺癌2例),HPV E6/E7mRNA在HPV相关和非HPV相关中的阳性占比分别为100.0%(26/26)和0(0/4);其中1例普通浸润型腺癌HPV... 相似文献
99.
目的 探讨S100钙离子结合蛋白A6(S100A6)对食管腺癌SK-GT-4细胞增殖和迁移的影响。 方法 慢病毒转染,构建稳定细胞系shNC和shS100A6,Real-time PCR检测S100A6 mRNA表达情况;倒置显微镜和MTT检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的迁移能力及U0126(MER1/2的抑制剂)、LY294002(PI3K抑制剂)对细胞增殖、迁移的影响;Western blotting检测细胞中S100A6、p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白的表达情况,检测U0126、LY294002对p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白表达的影响。 结果 构建了敲低S100A6的稳定细胞系,敲低S100A6促进了细胞的增殖和迁移,p-ERK、p-Akt水平升高,细胞周期抑制蛋白p21表达量下降、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达升高,间质细胞标志蛋白——波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达升高;U0126处理shS100A6细胞后,对细胞的增殖无影响,抑制细胞的迁移,p-ERK、β-catenin表达下降;LY294002处理shS100A6细胞后,抑制细胞的增殖和迁移,p-Akt表达下降,p21表达量升高,cyclinD1表达量下降,β-catenin表达下降。 结论 低表达S100A6促进细胞的增殖和迁移,其可能机制是通过p-Akt调控细胞周期的进程促进细胞增殖,通过激活p-Akt/p-ERK调控β-catenin促进细胞的迁移。 相似文献
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目的 探讨宫颈低级别鳞状上皮内病变(LSIL)宫颈锥切术后病理升级的发生率及其相关影响因素。方法 纳入2014年1月至2022年4月于潍坊医学院附属医院因活检病理提示宫颈LSIL有指征行宫颈锥切的患者97例,分为病理升级组和病理未升级组进行分析。结果 97例患者中,54例(55.7%)宫颈锥切术后病理升级,两组一般资料、术前及术后人乳头瘤病毒(HPV)感染、宫颈液基细胞学(TCT)、阴道镜检查结果、累及腺体及锥体高度等比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。将危险因素组合后行卡方检验显示,HPV16/18阳性伴TCT高级别鳞状上皮内病变(HSIL)/不排除高级别鳞状上皮内病变不典型鳞状细胞(ASC-H)或不典型腺上皮细胞(AGC)是宫颈锥切术后病理升级的危险因素(P=0.041)。结论 HPV16/18型阳性伴TCT>LSIL(HSIL/ASC-H/AGC)是影响活检LSIL术后病理升级的影响因素,对LSIL患者进行分流管理时需同时考虑患者术前HPV及TCT结果。LSIL宫颈锥切术后病理是否升级不影响患者术后HPV转归情况。 相似文献