线粒体脑肌病的影像学诊断与鉴别诊断:附2例报告并文献复习

目的 探讨线粒体脑肌病的影像学诊断与鉴别诊断。方法 回顾性分析我院收治的2例经骨骼肌活检证实为线粒体脑肌病患者的临床及影像学资料，并结合相关文献进行讨论，结果 例1头颅CT表现为额顶叶，小脑和基底节的灰质核团的多发性脑梗死，但不在同一脑动脉主干的分布范围；MRI于脑深部灰质可见多发对称性大片状略长T1和长T2异常信号病灶，尤以丘脑和基底节等深部灰质核团为著，在FLAIR序列上为高信号。例2头部CT和MRI扫描可见脑萎缩，脑室扩大及小脑软化灶，在FLAIR序列上为低信号。结论 当颅脑CT发现灰质低密度或MRI示长T1长T2信号，不典型梗塞或软化，临床合并智力减退，肌无力及癫痫等症状时，应考虑到线料体脑肌病的可能，根据肌肉活检与其他疾病鉴别。     

腔镜甲状腺手术21例报告

1997年，Huscher等完成了首例腔镜甲状腺切除术，获得了理想的美容效果，现临床应用逐渐增多。2004年2月～2007年2月，我们施行了21例腔镜甲状腺手术，采用经胸乳途径和腋窝途径入路，其中甲状腺腺瘤切除13例，甲状腺次全切除5例，甲状腺侧叶切除3例，效果满意，现报道如下。[第一段]     

根除幽门螺杆菌对胃窦黏膜萎缩的逆转作用

目的 评价5a随访根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃窦黏膜萎缩的逆转作用并探讨其机制。方法 采用前瞻性队列研究方法，选择110例慢性萎缩性胃窦炎患者作为观察对象。Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗。全部病例跟踪随访5a。采用TUNEL技术及免疫组化染色检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。结果 Hp阳性观察组患者胃黏膜萎缩程度在5a中加重的比例高达43％，显著高于Hp根除观察组及Hp阴性对照组（13％和20％，P〈0．05）。Hp根除观察组胃窦黏膜萎缩程度减轻的病人比率为29％，显著高于Hp阳性观察组（9％，P〈0．01）。Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数（12．7％，14．6％）均显著高于Hp阴性患者（2．9％，8．0％，P〈0．01），Hp根除后胃黏膜上皮细胞PC—NA指数和凋亡指数（14．3％，12．9%）均显著下降（9.2％，3．6％，P〈0．01），而Hp未根除者上述指标则无显著性变化。结论 Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增殖的调节紊乱，促进胃窦黏膜萎缩的形成与发展。根除Hp治疗可以使胃寞黏膜萎缩程度减轻和逆转。     

胃炎会导致贫血吗？

病案：张某，男，43岁，患慢性萎缩性胃炎多年。最近，自觉出现乏力、头晕、四肢发麻、站立不稳等症状。后去医院就诊，被医生诊断为贫血。对此，患者十分疑惑。为什么慢性萎缩性胃炎会引起贫血呢？     

唐山市8～10岁儿童尿碘调查以及与水碘、盐碘相关性分析

目的了解唐山市8-10岁儿童尿碘水平并分析可能的影响因素,为完善碘缺乏病防治策略提供科学依据。方法按照《河北省碘缺乏病监测实施方案（试行）》要求,2010-2013年在唐山市各县（市、区）采集100名8-10岁儿童即时尿样,测定其尿碘含量;检查其甲状腺肿大情况;监测其家中食盐的碘含量;监测其所在村的居民饮用水碘含量;随机抽取50名其所在村18-40岁育龄妇女,测定尿碘含量;询问儿童及育龄妇女口味是否偏重情况。将各县（市、区）按城市与农村分成两组,比较两组之间尿碘、水碘、盐碘等各项指标是否存在差异;分析尿碘与水碘、盐碘等各项指标之间的相关性。结果全市共检测儿童尿样1400份,各县（市、区）尿碘中位数均在100-300μg/L之间,在200-300μg/L之间的有9个县区,占64.3%;尿碘含量低于50μg/L的比例为4.1%（小于20%）,高于300μg/L的比例为30.5%。城市与农村之间尿碘水平、水碘、盐碘含量、口味偏重比例、甲肿率差异均无统计学意义（P〉0.05）。儿童尿碘水平与育龄妇女尿碘水平及口味偏重比例有相关性（r=0.89,P〈0.05;r=0.81,P〈0.05）;与水碘、盐碘含量及儿童甲肿率未呈现相关关系（P〉0.05）。结论唐山市儿童碘营养水平整体达到了国家要求,但是处于超适宜水平;尿碘水平与口味偏重比例,即与碘盐摄入量正相关。     

三通道空气气流式喷嘴的雾化性能

研究了三通道气流式喷嘴的雾化性能。实验结果表明，当气量在一、三通道间的分配不变时，滴径随总气体流量的约1．13次方单调减小，随液体流量的约0．38次方单调增加，随操作负荷的约0．75次方减小。当气体总量、液体流量不变时，滴径随一、三通道气量比的增加，呈现先增后减的非单调变化趋势。     

唐山市居民生活饮用水水碘分布及对儿童尿碘水平影响的研究

目的了解唐山市居民生活饮用水水碘含量现状以及对8-10岁儿童尿碘水平的影响,为完善碘缺乏病防治策略提供科学依据。方法唐山市范围内以行政村为单位,采集每个村饮水水源水样,测定水碘含量;按要求在各县区各随机抽取的5所小学中各随机抽检20名8-10岁儿童（男、女各半）的尿样。比较县区之间水碘含量、尿碘水平;按是否为沿海地区将县区分城两组,比较两组之间水碘、尿碘是否存在差异;探讨水碘含量与儿童尿碘水平之间的相关性。结果共调查水源8 337个,覆盖全市14个县市区、5 351个行政村。各县区水碘含量在0-64.93 ug/L之间;其中水碘值〈10 ug/L的水源为7 764个,占总水源数的93.13%;沿海的4个县区水碘含量高于非沿海的地区,差异有统计学意义（Z=-2.26,P〈0.05）。共检测尿样1 501份,尿碘中位数为230.7 ug/L,尿碘含量低于50 ug/L的比例为5.2%;沿海的4个县市区尿碘水平与非沿海地区差异无统计学意义（Z=-0.42,P〉0.05）。水碘含量与尿碘之水平之间差异无统计学意义（r=0.468,P=0.09）。结论低剂量水碘对儿童尿碘水平影响不明显。该市为外环境碘缺乏地区,仍需实施食盐加碘防治碘缺乏病的政策;儿童尿碘水平达到了国家要求,但应加强居民碘营养监测。     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.     

绒毛膜癌致消化道出血

1病例报告 患者,女,17岁,主因“黑便、头晕、乏力10 d余”,于2013-12-09入院。既往体健,否认消化道出血、胃溃疡等病史,否认妊娠史。查体：重度贫血貌,睑结膜苍白,全身皮肤黏膜、巩膜未见黄染,浅表淋巴结未触及肿大,未见肝掌、蜘蛛痣,心肺听诊未见明显异常,腹部平坦,未见腹壁静脉曲张,未见肠型及蠕动波,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,未及包块,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。入院辅助检查,血常规结果示：白细胞7．11×109／L,中性粒细胞79．2％,红细胞数1．78×1012／L,血红蛋白54 g／L,血小板203×109／L。血生化结果示：谷丙转氨酶33 U／L,转肽酶10 U／L,谷草转氨酶26 U／L,碱性磷酸酶40 U／L,总胆红素12．4μmol／L,直接胆红素1．9μmol／L,钙1．75μmol／L,总蛋白55 g／L,白蛋白55．0 g／L,尿素6．96 mmol／L,三酰甘油2．36μmol／L,总胆固醇2．49μmol／L,高密度胆固醇0．45μmol／L,低密度胆固醇0．96μmol／L,磷酸肌酸激酶356 U／L,胆碱酯酶4081 U／L;凝血四项、肿瘤标记物结果未见异常。胸部X线片示：脊柱侧弯畸形,心肺膈未见异常。心电图检查未见明显异常。腹部彩超检查无异常。胃镜检查结果示：胃窦黏膜红白相间,以红为主,小弯侧可见一长约0．8 cm线性溃疡,底部白苔,周围黏膜充血,未见活动性出血,内镜诊断胃溃疡,慢性非萎缩性胃炎。结肠镜检查未见明显异常。入院后考虑消化道出血,小肠出血。鉴别诊断：消化道血管畸形、消化道肿瘤、消化性溃疡、消化性憩室、腺瘤性息肉、炎性病变。入院后予输血、抑酸、保护胃黏膜、止血等对症支持治疗后未再出现黑便,建议胶囊内镜检查,患者及家属因费用较高而拒绝。治疗5d后贫血明显纠正,病情相对稳定,于12月16日患者?     

蛛网膜下腔出血后外周血糖及脑含水量的变化

目的探讨大鼠脑蛛网膜下腔出血（SAH）后外周血糖和脑含水量的变化规律及意义。方法36只Wister大鼠随机分成对照组和实验组，采用血管内穿刺法建立脑出血动物模型。用快速血糖测定法测定SAH后外周血糖水平，湿重-干重（wet-dry weight）法测定脑含水量的变化。结果SAH大鼠外周血糖水平及脑含水量在SAH后6h～2d时程中均明显高于对照组（P〈0．05）。结论大鼠SAH急性期外周血糖和脑含水量的变化提示二者均可能参与了该期的病理演变过程。