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41.
目的 探讨在石英刺激的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblasts,HELF)中转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的活性改变,以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK),AP-1通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用.方法 用200 μg/ml石英处理HELF细胞;用免疫荧光法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regdated protein kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平及细胞分布;运用AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活力;用MAPK显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-ERK2、DN-JNKl和DN-p38)证明通路的上下游关系;用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 用200μg/ml石英分别处理转染AP-1报告基因的细胞(HELF-AP-1)6、12、24h,结果显示,AP-1活性随着时间变化而发生变化,6 h活性增强,12 h活性达峰值,24 h活性略有降低;用200 μg/ml石英分别处理细胞1和2 h,结果显示,ERK和JNK在石英刺激1 h后,磷酸化水平升高,主要集中于胞浆,2 h后磷酸化水平进一步升高,并主要集中于胞核;200 μg/ml石英处理细胞24 h,G1期细胞所占比例从(63.80±9.57)%下降到(32.23±7.22)%,S期细胞所占比例从(35.17±10.33)%升高到(66.00±8.07)%;AP-1化学抑制剂姜黄素(20μmol/L)可明显减弱石英引起的G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加;DN-ERK和DN-JNK的过表达均可明显降低石英诱导的AP-1活性增强,DN-p38的过表达对石英诱导的AP-1活性增强无明显影响.结论 200 μg/ml石英可诱导AP-1活性增强,并通过ERK、JNK/AP-1通路诱导细胞周期改变. 相似文献
42.
唐山市公共场所从业人员健康体检结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
1.1 观察对象2005年1—12月来唐山市疾病预防控制中心体检的公共场所从业人员。 相似文献
43.
44.
应用免疫组织化学技术,观察胃癌组织中bcl-2表达,探讨其临床病理意义。结果显示,bcl-2表达的阳性率为82%,阳性反应物质位于细胞浆或极膜上,胞核中偶有表达。bcl-2在胃癌组织中的表达与病人年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浆膜情况及临床分期无明显关系(P>0.05)。与胃癌形态学分型及分化程度有明显关系(P<0.01)。提示bcl-2异常表达与肠型胃癌发生的关系密切,bcl-2在胃癌形成的早期阶段及表型分化中起重要作用,而在胃癌中晚期的作用不明显。 相似文献
45.
胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究幽门螺杆菌(Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26.67%、45.45%、70.00%、56.25%,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎(P<0.01)。Hp感染者bax蛋白表达率为64.28%,显著高于未感染者的29.62%(P<0.01)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70.21%及33.33%(P<0.01)。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组(P<0.05及P<0.01)。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。 相似文献
46.
本文对3例激光眼损伤事故,包括2例Nd:YAG和1例染料激光事故,进行了调查,并对其致伤剂量进行了估算。 相似文献
47.
1997年,Huscher等完成了首例腔镜甲状腺切除术,获得了理想的美容效果,现临床应用逐渐增多。2004年2月~2007年2月,我们施行了21例腔镜甲状腺手术,采用经胸乳途径和腋窝途径入路,其中甲状腺腺瘤切除13例,甲状腺次全切除5例,甲状腺侧叶切除3例,效果满意,现报道如下。[第一段] 相似文献
48.
目的了解唐山市居民生活饮用水水碘含量现状以及对8-10岁儿童尿碘水平的影响,为完善碘缺乏病防治策略提供科学依据。方法唐山市范围内以行政村为单位,采集每个村饮水水源水样,测定水碘含量;按要求在各县区各随机抽取的5所小学中各随机抽检20名8-10岁儿童(男、女各半)的尿样。比较县区之间水碘含量、尿碘水平;按是否为沿海地区将县区分城两组,比较两组之间水碘、尿碘是否存在差异;探讨水碘含量与儿童尿碘水平之间的相关性。结果共调查水源8 337个,覆盖全市14个县市区、5 351个行政村。各县区水碘含量在0-64.93 ug/L之间;其中水碘值〈10 ug/L的水源为7 764个,占总水源数的93.13%;沿海的4个县区水碘含量高于非沿海的地区,差异有统计学意义(Z=-2.26,P〈0.05)。共检测尿样1 501份,尿碘中位数为230.7 ug/L,尿碘含量低于50 ug/L的比例为5.2%;沿海的4个县市区尿碘水平与非沿海地区差异无统计学意义(Z=-0.42,P〉0.05)。水碘含量与尿碘之水平之间差异无统计学意义(r=0.468,P=0.09)。结论低剂量水碘对儿童尿碘水平影响不明显。该市为外环境碘缺乏地区,仍需实施食盐加碘防治碘缺乏病的政策;儿童尿碘水平达到了国家要求,但应加强居民碘营养监测。 相似文献
49.
根除幽门螺杆菌对胃窦黏膜萎缩的逆转作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价5a随访根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃窦黏膜萎缩的逆转作用并探讨其机制。方法 采用前瞻性队列研究方法,选择110例慢性萎缩性胃窦炎患者作为观察对象。Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗。全部病例跟踪随访5a。采用TUNEL技术及免疫组化染色检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。结果 Hp阳性观察组患者胃黏膜萎缩程度在5a中加重的比例高达43%,显著高于Hp根除观察组及Hp阴性对照组(13%和20%,P〈0.05)。Hp根除观察组胃窦黏膜萎缩程度减轻的病人比率为29%,显著高于Hp阳性观察组(9%,P〈0.01)。Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.6%)均显著高于Hp阴性患者(2.9%,8.0%,P〈0.01),Hp根除后胃黏膜上皮细胞PC—NA指数和凋亡指数(14.3%,12.9%)均显著下降(9.2%,3.6%,P〈0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化。结论 Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增殖的调节紊乱,促进胃窦黏膜萎缩的形成与发展。根除Hp治疗可以使胃寞黏膜萎缩程度减轻和逆转。 相似文献
50.
线粒体脑肌病的影像学诊断与鉴别诊断:附2例报告并文献复习 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨线粒体脑肌病的影像学诊断与鉴别诊断。方法 回顾性分析我院收治的2例经骨骼肌活检证实为线粒体脑肌病患者的临床及影像学资料,并结合相关文献进行讨论,结果 例1头颅CT表现为额顶叶,小脑和基底节的灰质核团的多发性脑梗死,但不在同一脑动脉主干的分布范围;MRI于脑深部灰质可见多发对称性大片状略长T1和长T2异常信号病灶,尤以丘脑和基底节等深部灰质核团为著,在FLAIR序列上为高信号。例2头部CT和MRI扫描可见脑萎缩,脑室扩大及小脑软化灶,在FLAIR序列上为低信号。结论 当颅脑CT发现灰质低密度或MRI示长T1长T2信号,不典型梗塞或软化,临床合并智力减退,肌无力及癫痫等症状时,应考虑到线料体脑肌病的可能,根据肌肉活检与其他疾病鉴别。 相似文献