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目的分析济源市1990--2005年胃癌死亡变化状况,为制订胃癌控制策略提供科学依据。方法对济源市1990—2005年胃癌死亡报告资料进行分析。结果济源市1990--2005年共上报胃癌死亡5759人,年标化死亡率在48.23/10万-72.98/10万,其中男性标化死亡率在55.91/10万-103.13/10万,女性标化死亡率在40.22/10万-46.70/10万。死亡年龄主要在55-75岁间,占总癌症死亡的74.94%。结论总死亡率呈下降趋势,尤以男性为明显。 相似文献
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633.
慢性丙型肝炎患者自身抗体检测分析 总被引:2,自引:1,他引:2
自1989年Esterban首次在自身免疫性肝炎患者血清中检出丙型肝炎病毒(HCV)以来,HCV感染与自身免疫的关系受到众多学者的关注〔1〕。研究丙型肝炎与自身免疫的关系,将有助于探讨HCV的发病机制,对于丙型肝炎的临床治疗具有重要意义。本实验通过对117例慢性丙型肝炎患者血清中自身抗体的检测,比较与HCVRNA的关系,从而评价其在丙型肝炎诊断及治疗中的作用。1对象与方法1.1对象117例慢性丙型肝炎患者血清均来自2002~2005本院住院患者,其中男78例,女39例,年龄11~74岁,平均49.05岁,均符合第五届全国传染病与寄生虫病会议制订的肝炎诊断标准… 相似文献
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635.
目的 探讨早期强化心脏康复训练在急性非ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者中的应用效果。方法 选取2020年8月至2022年8月漯河市中心医院收治的急性非ST段抬高型心肌梗死PCI术后患者76例,按入院时间分为对照组和研究组,每组38例。对照组予以早期常规康复训练,研究组予以早期强化心脏康复训练。比较两组心功能[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)]、第1秒用力呼气量(FEV1)、一秒率[FEV1/用力肺活量(FVC)]、6分钟步行距离(6MWD)、心肌梗死多维度评估量表(MIDAS)及不良事件发生率。结果 干预6个月后,研究组LVEF水平较对照组高(P<0.05);干预6个月后,研究组FEV1、FEV1/FVC水平均较对照组高(P<0.05);干预6个月后,研究组6MWD较对照组远(P<0.05);干预6个月后,研究组MIDAS评分比对照组低(P<0.05);研究组不良事件发生率[10.53%(4/38)]较对照组[31.58%(12/38)]低(P<0.05)。结论 对急性非ST... 相似文献
636.
目的:探讨重症病毒性肺炎临床特征及影响预后的危险因素。方法:将2019年2月至2022年2月河南省许昌市中心医院收治的100例重症病毒性肺炎患者纳入本研究,收集所有患者的临床资料,根据预后情况分为存活组与死亡组,采用Logistic多因素分析重症病毒性肺炎临床特征及影响预后的危险因素。结果:100例重症病毒性肺炎均接受治疗后1年的随访,其中因死亡或可预见死亡转自动出院的患者28例(28.00%)纳入预后不良组,其余72例(72.00%)纳入预后良好组。两组性别、高血压、糖尿病、冠心病、白蛋白(ALB)及白细胞水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、累及器官损害数量、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、呼吸机使用时间对比,差异有统计学意义(P<0.05);经非条件Logistic回归分析结果得出,年龄≥65岁、累及器官损害数量≥3个、APACHEⅡ评分≥30分、呼吸机使用时间≥72 h是影响重症病毒性肺炎的预后不良的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论:重症病毒性肺炎预后不良的危险因素较多,主要包括年龄≥65岁、累及器官损害数量≥3个、APACHEⅡ评分≥30分、呼吸机使用时间≥72 h等,临床应根据上述因素制定有效防治措施,以促进患者预后改善。 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs) IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹检测IP3R1 mRNA和蛋白表达的情况,并分别用蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA、PKCα、PKCδ特异性抑制剂及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验检测IP3 R1的表达变化.此外,免疫印迹检测TNF-α对p-PKCα蛋白的表达影响.结果 TNF-α明显上调IP3 R1蛋白和mRNA表达.PMA、PKCα抑制剂Safingol和HA-DN-PKCα质粒瞬时转染预处理HMCs后,均能明显阻断TNF-α诱导IP3 R1蛋白的表达,而PKCδ抑制剂Rottlerin预处理后,对IP3 R1蛋白表达无明显影响.此外,TNF-α刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNF-α刺激8 h p-PKCα蛋白表达明显增加.结论 TNF-α能上调人系膜细胞IP3 R1蛋白及mRNA的表达,TNF-α活化PKCα是TNF-α上调IP3 R1表达的重要上游信号. 相似文献
638.
目的 通过研究蛋白激酶Cα(PKCα)参与调控肿瘤坏死因子α(TNFα)增强肾小球系膜细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3RI)表达的信号机制,揭示TNFα引起肝肾综合征肾小球滤过率(GFR)下降的分子机制.方法 选择大鼠系膜细胞株(GMCs)进行体外培养.按TNFα处理GMCs的不同时间点,分为对照组(D)、TNFα-2 h组、TNFα-4 h组、NFα-8 h组、TNFα-24 h组,另设2组分别为Sanfingol-8 h组(S)、TNFα+ Sanfingol共培养8h组(TS),共6组.应用免疫细胞化学染色、Western blot、Real time-PCR检测方法,观察TNFα孵育的GMCs中IP3RI表达的变化.结果 免疫细胞化学染色发现:IP3RI主要分布于GMCs的胞浆内,对照组阳性信号较弱,TNFα处理各组棕褐色阳性信号增强,以TNFα-8 h组最明显.Western blot分析发现:TNFα-4 h组、TNFα-8 h组、TNFα-24 h组与对照组差异有统计学意义(4 h:1.82±0.63,8 h:2.95±0.66,24 h:2.48±0.72,D:1±0.02,F=9.24,P<0.05).其中TNFα-8 h组、TNFα-24 h组IP3RI表达最高(P<0.05).S组、TS组与对照组差异无统计学意义(S:1.39 ±0.65,TS:1.35±0.37,P>0.05).Real time-PCR发现:TNFα处理各时间点组与对照组相比IP3 RI表达均明显增加,差异有统计学意义(2 h:3.35±1.97;4 h:3.16±1.35,8 h:3.70±1.76;24 h:4.49±1.70,D:1±0.01,F=6.167,P<0.05). TNFα各处理组组间差异无统计学意义(P>0.05).S组、TS组与对照组比较差异无统计学意义(S:1.53±0.79,TS:1.32±0.38,P>0.05).结论 IP3 RI主要分布于GMCs的胞浆内,TNFα可增加肾小球系膜细胞IP3 RI蛋白、mRNA的表达,并可被PKCα抑制剂Sanfingol所阻断,这可能是肝肾综合征时TNFα引起GFR下降的重要信号机制. 相似文献
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Epidata以其操作简单,界面友好以及强大的录入和核查功能,尤其是可方便地下载免费的汉化版受到了我国流行病与医学统计工作者的青睐[1].但在应用中,尤其在大型流行病学分析报告过程中,由于多方合作及Epidata设计上的不合理等多方面原因,常常出现Epidata数据库变量命名不规范、变量标签及变量值标签缺失或不完整等问题.这些问题的存在不仅对数据整理造成了不便,也为统计分析和统计图表的制作增加了难度和工作量,同时也为标准化自动分析报告程序的构建和应用造成了障碍. 相似文献
640.