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41.
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在脓毒症小鼠肝脏和脾脏中的表达情况及其可能的作用机制.方法 采用盲肠结扎并穿刺术(CLP)制作小鼠脓毒症模型.检测肝脏和脾脏组织的SOCS3 mRNA及蛋门表达,采用RT-PCR检测组织中SOCS3 mRNA的相对含量,用免疫印迹方法测定组织中SOCS3相对蛋白含量.用SPSS统计软件对上述指标间的变化关系进行分析.结果 脓毒症手术后SOCS3在肝脏内基因和蛋白表达量有升高趋势,但与对照组比较筹异无统计学意义(P>0.05).SOCS3在脾脏内的基因和蛋白表达在术后2 h迅速升高.至12 h达峰值.在肝脏和脾脏中SOCS3的基因表达和蛋白表达均正相关(r=0.353、0.731,P均<0.05).结论 CLP导致的脓毒症可以诱导SOCS3在小鼠肝脏和脾脏中表达增多,提示SOCS3在脓毒症后的免疫变化中有重要作用. 相似文献
42.
急性髓系白血病AML1/ETO融合基因检测及其临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解急性髓系白血病中AML1/ETO融合基因表达情况及相关临床意义。方法 应用RT-PCR技术检测159例初发未治急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞(MNC)AML1/ETO融合基因及R显带技术检测染色体,并对部分病人进行追踪检测及随访。结果 159例未经选择的初发急性髓系白血病病人中,31例(19.5%)有t(8;21)(q22;q22)易位,36例(22.6%)表达AML1/ETO融合基因,所有t(8;21)阳性的病人均存在AML1/ETO融合基因。AML1/ETO融合基因阳性病人缓解率为80.6%(29/36),高于阴性病人(M,除外)的60.2%(56/93);AML1/ETO阳性病人经治疗后转阴并持续阴性者预后好,而持续阳性者预后差,由阴性转阳性者可预示复发。14例持续缓解超过18个月的病人AML1/ETO融合基因仅1例为阳性。结论 (1)RT—PCR法检测AML1/ETO mRNA敏感、快速,定期检测可监测微小残留病变。(2)单次PCR法扩增AMLl/ETO融合基因优于巢式PCR法。 相似文献
43.
刘旭辉 《中国临床医药研究杂志》2008,(1):12-13
本文分析了我院自2004年1月至2006年1月住院分娩的初产妇在产程管理中,采用654-2及安定联合应用140例,现时取单用安定者100例,单用654—2者100例,不用药者100例与之对照。对4组的宫颈口扩张速度、羊水污染、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息情况及剖宫产率等方面进行分析讨论。结果表明:产程中用654—2合用安定的方法可加速宫颈口扩张,缩短产程效果肯定(P〈0.05),剖宫产率降低(P〈0.05),并提出产程中联合用药方法的注意事项。 相似文献
44.
一例输血相关移植物抗宿主病 总被引:1,自引:0,他引:1
患者,男,62岁,乳突肌外侧多个淋巴结肿大,于1999年1月17日入住我院肿瘤科。1个月前患者无意中在上述部位发现肿大淋巴结(约0.5cm×1.0cm),无痛,曾用青霉素、复方新诺明治疗无效。患者自觉淋巴结逐渐肿大。无发热、盗汗、消瘦、乏力和其它不适。体检:体温36.8℃,脉率 82次/min,血压 128/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),神清,无皮疹,皮肤、巩膜无黄染。左颏下、左胸锁乳突肌外侧有3cm×4cm、1cm×2cm多个肿大淋巴结,质中,无压痛,边界清。余浅表淋巴结无肿大,心肺听诊未见异常,肝、脾肋下未触及。血常规:WBC 6.1×109/L ,Hb 138g/L,BPC 102×109/L;中性粒细胞 0.68,淋巴细胞0.32。彩色超声检查:肝、脾、肾、胰腺及后腹膜淋巴结无肿大。心电图、X胸片正常。骨髓检查无特异性发现。病理检查确诊:左颈淋巴结霍奇金病,混合细胞型。临床分期属IA。1999年1月25日~2月9日及1999年2月22日~3月5日给予2个疗程COPP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松、甲基苄肼)方案化 相似文献
45.
46.
川芎嗪注射液的不良反应及其防治 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:分析川芎嗪注射液不良反应的发生特点。方法:对1995年—2009年文献中报道的20例不良反应进行统计分析。结果:川芎嗪注射液的不良反应,男、女发生比率大致相同,以60岁以上老年人群发生率较高,其余各年龄段无明显差异。不良反应主要发生在用药lh以后,占不良反应的80%。主要涉及皮肤、呼吸系统、消化系统和心脑血管系统等损害。结论:临床应用川芎嗪注射液时应根据其不良反应的特点,密切观察患者的情况,并做好相应的防治预案。 相似文献
47.
目的观察高三尖杉酯碱(HHT)联合全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As2O3)治疗初发儿童急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床疗效以及诱导治疗期毒副反应。方法回顾性分析宁波大学医学院附属鄞州医院血液科2006年1月—2013年6月期间HHT联合ATRA和As2O3方案治疗18例初治儿童APL的临床疗效、诱导治疗期毒副反应。结果 1所有患儿PML/RARa融合基因均阳性,其中L型11例(61.1%),S型7例(38.9%);参照Sanz危险度分层,18例患儿低危、中危和高危分别有6例(33.3%)、7例(38.9%)和5例(27.8%)。218例初发APL儿童CR率为100%(18/18),无一例患儿因出血、感染等原因导致早期死亡;获得CR的时间为(29.7±4.9)d;诱导缓解后,PML/RARa融合基因的阴性率为77.8%(14/18);缓解后序贯实施第一周期治疗结束后PML/RARa融合基因的阴性率为94.4%(17/18),截止随访日期,18例患儿PML/RARa融合基因全部阴性。318例初发APL儿童5年OS为100.0%、5年DFS为(90.9±8.7)%。4诱导治疗期间,毒副反应给予对症支持治疗后均控制并恢复正常。结论 HHT联合ATRA和As2O3治疗初发儿童APL疗效好,长期生存率高,且价格经济,是APL治疗的合理选择之一。 相似文献
48.
目的通过对比正常人与HLA-B27相关前葡萄膜炎恢复期患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)受脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激及抗Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)抗体(HTA125)干预后分泌细胞因子的变化,探讨TLR4在HLA-B27相关前葡萄膜炎发病机制中的作用。方法选取HLA-B27阳性前葡萄膜炎恢复期患者10例,相同性别及年龄段的HLA-B27阴性正常人10例作为对照。抽取研究对象外周血分为以下5组体外培养PBMC:(1)正常人非LPS刺激组:加入终浓度为1mg·L-1的PBS进行培养;(2)正常人LPS刺激组:加入终浓度为1mg·L-1的LPS进行培养;(3)HLA-B27阳性患者非LPS刺激组:加入终浓度为1mg·L-1的PBS进行培养;(4)HLA-B27阳性患者LPS刺激组:加入终浓度为1mg·L-1的LPS进行培养;(5)HLA-B27阳性患者LPS+HTA125干预组:终浓度为5mg·L-1的HTA125预先干预PBMC 30 min后再加入1mg·L-1的LPS共同培养。分别于培养4h、8h、12h、24h后,利用ELISA法测定细胞培养上清液中的TNF-a、IL-10和(4)(5)组中IL-6的浓度。结果 LPS未刺激组,PBMC培养4h、8h、12h、24h后,HLA-B27阳性患者TNF-α浓度分别为(1329.46±155.09)ng·L-1、(1926.76±163.28)ng·L-1、(1424.61±141.63)ng·L-1、(526.98±112.29)ng·L-1,正常人分别为(562.83±106.45)ng·L-1、(839.57±73.98)ng·L-1、(559.60±88.48)ng·L-1、(200.81±51.39)ng·L-1,两组各时间点相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);HLA-B27阳性患者PBMC培养8h、12h、24h后,IL-10浓度分别为(145.51±26.91)ng·L-1、(259.16±32.71)ng·L-1、(435.98±134.54)ng·L-1,正常人分别为(63.57±17.28)ng·L-1、(123.21±15.73)ng·L-1、(247.82±32.10)ng·L-1,两组各时间点相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LPS刺激后,正常人与HLA-B27阳性患者PBMC分泌TNF-α和IL-10水平在各时间点均比LPS刺激前明显升高,且HLA-B27阳性患者升高更明显。HLA-B27阳性患者PBMC在LPS刺激后与LPS+HTA125干预组相比,后者各时间点分泌TNF-α、IL-10的水平均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且HTA125干预组IL-6浓度在4h、8h时较单纯LPS刺激组低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 HLA-B27阳性患者PBMC对LPS的刺激更加敏感,抗TLR4单克隆抗体能够抑制HLA-B27阳性患者PBMC分泌细胞因子的水平。 相似文献
49.
50.
患儿,女,7岁,患再生障碍性贫血4年,光后用康力龙、环抱霉素A、中药等治疗未愈,反复鼻衄入院。查体:T37.5℃,BP14.5/8.0kPa,重度贫血貌,两下肢皮肤散在陈旧针尖状出血点,心率120次/分,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音,肝脾未们及,神经系统阴性。实验室检查:Hb36g/ 相似文献