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21.
北沙参的栽培技术   总被引:2,自引:0,他引:2  
北沙参 Glehnia littoralis Fr.Schmidt ex Miq.,别名莱阳沙参、珊瑚菜 ,为伞形科多年生草本 ,以根入药。1 生长习性喜温暖湿润气候 ,耐寒、耐旱、忌高温、水涝、连作和花生茬。在土层深厚、疏松、肥沃、排水良好的砂壤土里生长较好。种子属胚后熟低温休眠类型 ,需在 5℃以下土温经 4个月才能完成胚后熟阶段 ,正常萌发。2 整地施肥选好地块 ,施厩肥 15 0 0 0 kg/ha,深翻 4 0 cm,把厩肥翻入土中。随深翻撒施硫酸钾高效复合肥 75 0 kg/ha。整平、耙细 ,做 1m宽平畦。3 繁殖3.1 种子处理秋播用当年收的新种子 ;春播用层积法催芽种子。入…  相似文献   
22.
目的:研究维生素E 琥珀酸酯(vitamin E succinate , VES)对多药耐药白血病K562/ADM细胞的诱导凋亡作用及分子机制。方法: 以体外培养的K562/ADM细胞为研究对象,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT) 比色法检测细胞增殖活性, Wright Giemsa染色、DNA凝胶电泳和流式细胞术(flowcytometry, FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞Fas、Bcl-2 和p53 蛋白表达水平。结果:VES可显著抑制K562/ADM细胞的生长及增殖,P= 0 .004。光镜下可见K562/ADM细胞呈典型凋亡的形态学改变。DNA凝胶电泳显示典型的凋亡DNA梯形条带。FCM细胞周期分析显示,G1 期阻滞,亚G1 期细胞比例增高,P=0 .005;Fas蛋白表达明显上调,P=0. 002;Bcl -2蛋白表达下调,P=0. 000;p53蛋白表达无明显变化。结论:VES可诱导K562/ADM细胞凋亡,作用机制可能与其上调Fas表达和下调Bcl 2表达有关。  相似文献   
23.
目的探讨心包内处理血管的全肺切除术在提高肺癌手术疗效中的作用。方法对56例肺癌病人行心包处理血管的全肺切除术和直视下清除纵膈淋巴结。结果手术死亡2例(3.57%),主要并发症14.8%。结论心包内处理血管的全肺切除对中晚期肺癌可提高肺癌的切除率,改善生活质量。  相似文献   
24.
维生素E琥珀酸酯诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)对多药耐药白血病K562/ADM细胞的诱导凋亡作用及分子机制。方法:以体外培养的K562/ADM细胞为研究对象,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞增殖活性,Wright-Giemsa染色、DNA凝胶电泳和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞Fas、Bcl-2和p53蛋白表达水平。结果:VES可显著抑制K562/ADM细胞的生长及增殖,P=0.004。光镜下可见K562/ADM细胞呈典型凋亡的形态学改变。DNA凝胶电泳显示典型的凋亡DNA梯形条带。FCM细胞周期分析显示,G1期阻滞,亚G1期细胞比例增高,P=0.005;Fas蛋白表达明显上调,P=0.002;Bcl-2蛋白表达下调,P=0.00~0;p53蛋白表达无明显变化。结论:VES可诱导K562/ADM细胞凋亡,作用机制可能与其上调Fas表达和下调Bcl-2表达有关。  相似文献   
25.
目的:探讨复方香菇多糖口服液的最佳生产工艺.方法:采用正交试验法,以人参皂苷和黄芪甲苷含量为指标,研究口服液中人参和黄芪有效成分的最佳提取工艺.结果:提取时所用乙醇浓度影响最大.结论:最佳生产工艺为,将人参和黄芪加8倍量70%乙醇回流提取3次,每次2 h.醇提后的药渣再加水提取2次.  相似文献   
26.
胸腹按诊法属于中医诊断中“切诊”的一种,首创于《内经》,继见于《伤寒论》,其后历代医籍中记载亦较多,可自宋金元以后,由于封建习俗的影响,其被忽视而少用,以至于明清以来几乎湮没。但是明清时期胸腹按诊法在小儿推拿中被广泛使用,如张振蓥的《厘正按摩要术》一书所介绍的“胸腹按诊法”为其他医书所少见。但遗憾的是,有学者考证表明,《厘正按摩要术》中的胸腹按诊法学术源流来自日本腹诊术。为此,笔者查阅大量古籍,发现情况并非完全如此,明清时期的部分医书对胸腹按诊法仍有大量记载,其内容丰富,涉及临床多个方面。故笔者认为胸腹按诊法在明清时期虽远远不如宋元之前昌盛,但也非毫无建树。  相似文献   
27.
黄伟  刘建民  姜功道  李佳  吴松  王华 《中国中医急症》2013,(12):2022-2024,2063
目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组:正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟(频率120次/min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min)。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针.手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显(P〈0.01),且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异(P〈0.叭);穴位组大鼠ATP、ADP、Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异(P〈0.01),并且穴位2h组优于24h组,有显著差异(P〈0.05);相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异(P〉0.05)。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。  相似文献   
28.
目的观察标本配穴针刺治疗对慢性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用及机制。方法将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组,每组10只。采用腹部皮下注射ISO制作心肌缺血模型。LY294002组和IGF-1组分别在造模当日给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。试验结束后采用Evans Blue-TTC双染法检测心肌梗死面积指标IS/LV(梗死心肌面积/左心室心肌)和ARR/LV(危险心肌/左心室心肌),TUNEL技术测定心肌细胞AI(凋亡指数)。结果其他各组IS/LV、ARR/LV和AI均比正常组相明显增高,差异有显著性意义(P0.05或P0.01)。IGF-1组、内关组和标本配穴组IS/LV、ARR/LV和AI均比模型组有所下降,差异有显著性意义(P0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI明显升高,差异有统计学意义(P0.01或0.05)。IGF组IS/LV、ARR/LV和AI比标本配穴组有所降低,但差异无统计学意义(P0.05);内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI高于标本配穴组,差异有显著性意义(P0.01)。结论标本配穴电针治疗在对大鼠慢性心肌缺血梗死面积及细胞凋亡的改善作用上优于单取内关穴,其作用机制有可能是通过激活PI3K/Akt通路起到保护心肌的作用。  相似文献   
29.
目的 探讨血流重建术对成人烟雾病患者抑郁、焦虑状态和脑灌注的影响,并分析抑郁、焦虑状态改变与脑灌注变化的相关性.方法 连续纳入2015年1月至2016年6月我院收治的成人烟雾病患者64例,其中手术治疗42例(联合血流重建组16例、间接血流重建组26例),保守治疗22例(保守治疗组).在入院时、治疗6个月(±1个月)和治...  相似文献   
30.
目的:研究电针强壮穴对D-半乳糖衰老模型大鼠T细胞免疫功能的影响,探讨电针对免疫衰老的调节机制。方法:3月龄SD大鼠50只,随机分为青年对照组、模型组、电针组、免疫抑制组、免疫抑制并电针组,除对照组以外,其余大鼠皮下注射D-半乳糖40d制作衰老模型。电针组、免疫抑制并电针组取"关元"后三里"穴进行电针治疗,每次15min,每周6次;免疫抑制组、免疫抑制并电针组于电针治疗第26、27天时,分别按50mg/kg给大鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫抑制状态。噻唑蓝比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖指数,酶联免疫吸附法检测脾脏T细胞分泌白介素-2(IL-2)和白介素-2受体(IL-2R)水平,流式细胞术检测CD8~+T细胞表面CD28分子(即CD8~+CD28~+T细胞)密度。结果:与对照组比较,模型组脾脏T细胞增殖指数明显降低(P<0.01),T细胞诱生IL-2、IL2 R分泌水平及CD8~+CD28~+T细胞表达也明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组上述各指标均明显升高(P<0.01)。经免疫抑制处理的免疫抑制组与模型组相比,上述各指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);但经电针治疗的免疫抑制并电针组与免疫抑制组比较,上述各指标均明显升高(P<0.05,P<0.01);免疫抑制并电针组与模型组比较,除IL-2显示差异有统计学意义(P<0.05)外,其余指标无统计学意义差异(P>0.05);免疫抑制并电针组与电针组比较,除CD8~+CD28~+T细胞表达外,其余各指标的差异(P>0.05)。结论:电针强壮穴能调节T细胞免疫,延缓衰老,并能降低环磷酰胺对T细胞免疫的抑制效应,其作用途径可能是提高T细胞增殖能力、T细胞分泌IL-2及其受体水平,以及提高CD8~+T细胞表面分子CD28表达等。  相似文献   
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