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HSD与多巴胺伍用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高渗氯化钠右旋醣酐 (7.5 %NaCl 6 ?xtran4 0 ,HSD)与多巴胺 (DA)合用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的的治疗效果。方法 初进高原SD大鼠 4 2只 ,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为非处理组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格氏液对照组 (4ml kg ,LR)、HSD单用组(4ml kg)、多巴胺单用组 (2mg kg ,DA)和HSD与DA合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0分钟时相点大鼠血流动力学指标变化、30分钟和 12 0分钟大鼠血气指标变化以及 12 0分钟大鼠肺脑含水量变化。结果 HSD或DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠血压 (MAP)、左心室内压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等血流动力学指标 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,改善部分血气指标如pH值、[HCO3- ]、血氧饱和度 (O2 sat)和降低肺、脑含水量。二者合用效果优于两者单用。结论 HSD与DA伍用有较好的改善高原失血性休克合并肺水肿的血流动力学指标 ,改善血气指标和减轻肺水肿的作用 ,可作为治疗高原休克合并肺水肿的早期救治措施之一。 相似文献
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Objective To elucidate the effects oflipopolysaccharide(LPS),phospholipase A_2(PLA_2)and oxygen free radical(OFR)onproton transmembrane translocation andH~ -ATPase. Methods The normal rats were sacrificedfor preparetion liver mitochondria and submi-tochondrial particles for experiments in vitro. 相似文献
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TRH与HSAD用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)与高渗氯化钠-醋酸钠-右旋糖酐40(hypertonic sodium acetate /dextran 40, HSAD)伍用对急进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用.方法实验在海拔 3 760 m的西藏拉萨市进行,急进高原大鼠49只,从股动脉放血至50 mmHg,静脉注射5 μl/kg油酸制造肺水肿,维持该血压1 h,复制失血性休克合并肺水肿模型.实验分为正常对照组(不放血、不给油酸)、单纯休克组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格(4 ml/kg, LR)对照组、TRH(5 mg/kg)组,HSAD(4 ml/kg)单用组和TRH与HSAD合用组,每组7只动物.观察给药后15、30、60、120 min的血流动力学指标变化,30 min和120 min的血气指标变化和120 min肺脑含水量变化.结果 TRH(5 mg/kg)与HSAD(4 ml/kg)单用或伍用,给药后MAP升高,LVSP、±dp/dtmax改善,酸碱平衡紊乱减轻,肺湿干质量比减少,其中两药伍用疗效在众多方面都比单独给药为强.结论 TRH与HSAD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用,其中两药伍用疗效更优. 相似文献
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失血性休克大鼠小肠上皮细胞线粒体DNA、COX基因损伤的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨失血性休克对大鼠肠上皮细胞线粒体DNA编码细胞色素氧化酶基因的损伤作用。方法采用失血性休克模型,提取肠上皮细胞线粒体DNA,对细胞色素氧化酶(COXI、COXII、COXm)基因进行PCR扩增,并对PCR产物进行直接测序。结果细胞色素氧化酶COX工、COXII基因序列产生散在性点突变,其中1只休克鼠细胞色素氧化酶COX工基因从5545~6838出现了35个散在性点突变;1只休克鼠COXII序列在7191~7542有5个点突变(t7191c、t7212c、a7386g、a7483g、c7542g);COXm未出现突变。结论失血性休克缺血缺氧可造成线粒体DNA编码的细胞色素氧化酶基因损伤。 相似文献
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目的评价光敏剂卟啉Ⅰ对宫颈癌HeLa细胞的肿瘤靶向性和光动力活性。方法采用荧光测定法和激光共聚焦扫描显微镜观察宫颈癌HeLa细胞对卟啉Ⅰ的吞噬作用;采用MTT试验观察卟啉Ⅰ在有或无光照条件下对人正常肝L-02细胞、肺腺癌A549细胞和宫颈癌HeLa细胞的生长抑制作用。结果孵育24 h后HeLa细胞对卟啉Ⅰ的吞噬量是前体卟啉A的35倍,且这种吞噬作用可被过量叶酸的加入明显抑制;卟啉Ⅰ对HeLa细胞呈现出很低的暗毒性和明显的光毒性,光照下在卟啉Ⅰ浓度为5.0×10-5mol/L时,HeLa细胞的生长抑制率达到84.6%;并且这种光毒性具有明显的叶酸受体阳性细胞选择性,在相同条件下,对正常L-02肝细胞和叶酸受体阴性A549细胞无光毒性。结论卟啉结构中引入叶酸单体后,由于叶酸受体的介导作用明显改善了该光敏剂的肿瘤靶向性和光动力活性。 相似文献
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海水浸泡失血性休克条件下磷脂酶A2的变化第三军医大学大坪医院野战外科研究所(重庆400042)李萍刘建仓陆松敏贾后军万志红磷脂酶A2(PLA2)是特异性的水解酶,它在机体各组织细胞中广泛分布,血清中PLA2活性的升高与循环衰竭、血压下降和休克的严重程... 相似文献
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LPS、PLA_2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H~+ -ATPase的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究细菌内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)及自由基对质子跨膜转运及H+-ATP酶的影响。方法:采用正常大鼠,制备线粒体、亚线粒体(SMP),用SMP与LPS(100μg/ml)、PLA2(10u/ml)、FeSO4;/VitC(30/900μmol/L)分别共同温育(30C,30min),用ACMA荧光淬灭法测定质子跨膜转运能力。线粒体与不同浓度LPS、PLA2和FeSO4/VitC共同孵育,测定H+-ATP酶、PLA2、MDA。结果:LPS、PLA2、FeSO4/VitC可致亚线粒体ACMA荧光淬灭显著改变,LPS可引起线粒体膜PLA2活性、MDA含量升高(P<0.05),LPS、PLA2可引起H+-ATP酶的活性进行性下降,小剂量FeSO4/VitC引起H+-ATP酶活性升高,大剂量FeSO4/VitC引起H+-ATP酶活性降低。结论:LPS、PLA2、LPO是造成质子转运能力下降的重要原因.自由基与H+-ATP酶损伤密切相关。 相似文献
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低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Wistar大鼠,分为3组;正常对照组(n=8),平原休克组(n=8),海水浸泡失血性休克组(n=8)。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶A2(PLA2)活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ca^2+、g^2+-ATPase活笥变化,血浆和心肌MDA的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休 相似文献
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急性缺血缺氧大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase6基因的表达研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究急性缺血缺氧大鼠线粒体ATPase6基因表达的变化,探讨急性缺血缺氧引起肠上皮细胞线粒体损害的分子机制.方法(1)动物模型通过失血性休克大鼠造成急性缺血缺氧模型.Wistar大鼠随机分成正常对照组与失血性休克组.按Wigger法放血至平均动脉压5.33kPa,维持低血压2h,造成急性缺血缺氧,分别于失血性休克后2h、3h、5h活杀动物.(2)肠线粒体ATPase6基因表达测定活杀动物后取回肠5cm,制备肠上皮细胞悬液,并将细胞数调至1×109/L,用异腈酸胍盐酸盐法提取细胞总RNA.紫外测定RNA纯度和含量,并进行RNA甲醛变性琼脂糖凝胶电泳以鉴定其完整性.RT-PCR法使用宝灵曼试剂盒.上游引物5'-AAACGAATAACCCTTGAGAATC-3',下游引物5'-TGGTGGGTCATTATGTGTTATC-3',特异扩增715bp大鼠线粒体ATPase6cDNA片段.(β-actin作对照).PCR反应体系为50μL,包括10μLcDNA,2μL上游引物,2μL下游引物,5μL10×Taq酶buffer,4μLdNTP,3.6μLMgCl2,22μLDEPC水.扩增条件95℃变性40s,55℃退火30s,72℃延伸36s,30个循环后,再在72℃下延伸9min.扩增产物行电泳照像分析.PCR产物为715bp.结果大鼠肠线粒体ATPase6mRNA在急性缺血缺氧后2h表达显著减少,并随休克加重而加重.讨论能量代谢降低是线粒体损伤的重要指标.线粒体重要功能是氧化磷酸化,即底物被呼吸酶氧化,并与之相偶联的磷酸化酶系统从而释放ATP,推动细胞的各种生命活动.ATPase6基因是编码ATP合成的F1F0-ATPase复合物的一部分,因此,研究ATPase6基因改变在能量代谢的改变中是十分重要.我们的研究发现失血性休克晚期,ATPase6基因表达减弱,与在失血性休克缺血缺氧时F1F0-ATPase早期升高,晚期降低,质子转运下降,ATP缺乏是一致的.我们在失血性休克肠上皮细胞线粒体DNAATPase6基因测序研究中发现缺血缺氧时存在硷基突变及编码氨基酸的改变,进而影响F1F0-ATPase蛋白的功能和ATP的合成.故失血性休克后,如何保护线粒体功能,尽早改善缺血缺氧是救治的关键.结论失血性休克后线粒体ATPase6基因表达在肠道损害中起一定作用,其产生与休克后急性缺血缺氧有关. 相似文献
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目的: 采用人单核细胞株(THP-1),建立小剂量BLP诱导THP-1细胞对BLP耐受的细胞模型,观察BLP诱导THP-1细胞对BLP耐受及对LPS交叉耐受时细胞actin骨架的变化情况,并探讨细胞actin骨架在BLP耐受及交叉耐受形成中的作用。方法: 采用人单核细胞株THP-1,建立小剂量BLP预处理诱导的BLP耐受细胞模型;采用ELISA法测定炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;采用FITC标记的鬼笔环肽进行actin骨架染色;采用EMSA法检测NF-κB转录活性。结果: 大剂量BLP(100 μg/L)及大剂量LPS(100 μg/L)孵育6 h可诱导THP-1细胞的炎症反应激活, TNF-α、IL-1β及IL-6的释放显著增加, 白细胞介素-1受体相关激酶-1(IRAK-1)活性显著增强,NF-κB转录活性明显上调,细胞actin骨架收缩成团块状,细胞形态改变并形成伪足;而用小剂量BLP(10 μg/L)预处理12 h后,THP-1细胞对大剂量BLP(100 μg/L)及大剂量LPS(100 μg/L)孵育6 h的耐受性均明显增强, 炎症因子(TNF-α、IL-1β及IL-6的释放明显减少,IRAK-1激酶活性被显著抑制,NF-κB转录活性明显降低,细胞伪足形成明显减少且形态明显改善,但仍有肌动蛋白聚集呈“团块”样;此外,actin骨架聚集抑制剂鬼笔环肽可取消由小剂量BLP诱导的耐受及交叉耐受, TNF-α、IL-1β、IL-6释放明显升高,IRAK-1激酶活性明显提高,NF-κB转录活性明显上调。结论: 细胞骨架actin参与THP-1细胞BLP耐受及BLP交叉耐受的形成,其机制与actin骨架偶联的IRAK-NF-κB信号通路有关。 相似文献