关于心脏病患者饱餐致猝死的探讨

目的 分析饱餐引起心脏病患者致猝死的因素。方法 对3例心脏病患者因饱餐后引起猝死进行回顾性 分析。结果 饱餐是心脏病患者发生猝死的诱因之一。结论 加强对心脏病患者的饮食护理的必要性与重要性, 并应向出院患者将饮食护理作为重点内容交待。     

呼吸机所致肺损伤家兔模型的建立与评价

目的建立呼吸机所致肺损伤家兔模型并进行评价。方法40只家兔随机分为3组：常规8mL/kg潮气量组（VT8组）、25mL/kg大潮气量组（VT25组）、40mL/kg大潮气量组（VT40组）;除了VT8组外,VT25和VT40组内再分为2h和4h机械通气两个亚组。监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目。比较不同通气条件下家兔的肺损伤程度和重要的生理参数,确定复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最适条件。结果与VT8组相比较,大潮气量通气组的肺损伤评分显著升高,其中以VT40通气4h亚组最高。VT40组镜下可见肺泡结构变形,肺间质及肺泡腔渗出,炎症细胞浸润,部分肺组织实变及肺泡出血。VT25组则主要表现为肺间隔增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔内渗出较少。随通气时间延长,大潮气量通气组的PaO2/FiO2呈下降趋势,其中VT40组在通气3h（〈300mmHg）已符合急性肺损伤标准,而VT25组在各时间点PaO2/FiO2均在300mmHg以上。大潮气量通气组的肺湿/干比、BALF蛋白浓度及细胞数较VT8组有显著升高,并随通气时间延长而增加,以VT40通气4h亚组最高。结论使用潮气量40mL/kg通气4h能够复制出理想的呼吸机所致肺损伤家兔模型。     

重组人促红细胞生成素对成年大鼠高氧肺损伤Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对成年大鼠高氧肺损伤Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只。对照组吸入空气,设为0 h组;其余5组置入动物实验氧舱吸入100%浓度氧气,分为24 h组、48 h组、72 h组、96 h组和rHuEPO干预组。rHuEPO干预组吸氧时间为96 h,并每日予以rHuEPO1000 U/kg腹腔内注射。颈动脉采血行动脉血气分析,计算氧合指数,测定左肺湿干重比值（W/D）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-1β水平,免疫组化及Western blot方法检测肺组织Bax和Bcl-2蛋白表达,并观察肺组织病理学改变。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数逐渐下降,96 h达到最低值;左肺W/D值逐渐增加,96 h达到高峰;BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48 h达到高峰,此后开始下降;肺组织中Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2蛋白表达逐渐减少。rHuEPO干预组与96 h组比较,氧合指数增加,左肺W/D值下降,BALF中TNF-α、IL-1β水平下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加。结论 rHuEPO能够下调肺组织Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡,从而一定程度上减轻高氧所致成年大鼠急性肺损伤。     

乙酰半胱氨酸对通气机所致大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对通气机所致大鼠肺损伤(VILI)的保护作用.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开术后,分别接受两种不同潮气量(VT)的通气,通气时间均为4 h.A组为对照组(VT=8 ml/kg);B组为致伤组,接受大潮气量通气(VT=40 ml/kg);C组(VT=40 ml/kg)为NAC处理组,分别在通气开始前30 min腹腔内注射和通气开始后1 h静脉内注射NAC150 mg/kg.对所有动物每小时行1次动脉血气分析.进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数,分别测定右肺干湿比值(W/D),BALF中总蛋白含量,BALF和血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织和血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肺脏的组织病理学改变.结果机械通气4 h后,B组动脉血氧分压(PaO2)较A、C组显著下降(P＜0.01),BALF中有大量的白细胞和中性粒细胞浸润.B组BALF中总蛋白含量、右肺W/D值较A、C组显著升高(P＜0.01).B组BALF中TNF-α、IL-1β水平显著升高,分别为(0.53±0.09)μg/L、(0.092 0±0.012 4)μg/L,而C组较B组显著降低,分别为(0.25±0.04)μg/L、(0.046 5±0.007 5)μg/L(P＜0.01).C组肺内和血中MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著升高(P＜0.01).组织病理学显示B组较A、C组肺脏内有明显的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构破坏.结论一系列炎症和炎症前反应以及氧化和抗氧化反应的失衡参与了VILI的发生机制.NAC通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI模型具有较明显的保护作用.     

高氧加重通气机所致肺损伤及地塞米松的防护作用

目的观察高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响,以及地塞米松的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C三组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为地塞米松干预组。每小时进行1次动脉血气分析,计算氧合指数。测定左肺湿/干(W/D)值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数,肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2含量与肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果B组大鼠氧合指数较A组显著下降(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较A组显著增高(P<0.01);SOD水平较A组显著下降(P<0.01)。C组大鼠氧合指数较B组显著增高(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较B组显著下降(P<0.01);SOD水平较B组显著增高(P<0.01)。结论高浓度氧能加重通气机所致大鼠急性肺损伤,地塞米松对高氧加重的通气机所致肺损伤有较明显的防护作用。     

心肺复苏进展

心肺复苏术曾先后经过了10次突破和进展，其过程已经程序化、规范化和社会化，它包括了初级生命支持即心脏病和创伤患者的BLS，以及高级生命支持(ALS)和脑复苏，但复苏后的存活率很低，无神经后遗症的生存者更少。综合文献资料及本人体会，对心肺复苏术(CPR)某些方面的进展作一综述。     

丹参对偏二甲基肼和四氧化二氮吸入性肺损伤的作用

目的研究丹参(RSM)对大剂量火箭液体推进剂偏二甲基肼(UDMH)和四氧化二氮(N2O4)引起吸入性急性肺损伤(ALI)的保护性作用及机制。方法大鼠在静式染毒柜内吸入UDMHN2O4造成ALI。吸入后立即予RSM注射。观察和比较吸入后6h大鼠的一般情况、病理改变、肺组织湿干重比(WD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标,以及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和血浆MDA等抗氧化系统酶和脂质过氧化指标。结果大剂量UDMHN2O4吸入后,大鼠憋喘渐加重,肺间质水肿明显;肺WD、BALF蛋白和LDH、以及血MDA均明显增加;肺SOD和GSHPx明显降低。给予RSM治疗后肺WD、BALF中蛋白和LDH以及憋喘情况和病理观察等均有改善,肺SOD、GSHPx降低和血MDA升高情况明显改善。肺WD与肺SOD和GSHPx活性之间均呈显著的负相关,相关系数r分别为-0.661(P<0.01)和-0.640(P<0.01)。结论RSM对大剂量UDMHN2O4吸入性ALI有一定的保护性作用,其机制可能与RSM的抗氧化活性有关。     

盐酸羟考酮缓释片和盐酸吗啡注射液控制胰腺癌晚期癌痛的效果分析

目的:探讨盐酸羟考酮缓释片联合盐酸吗啡注射液控制胰腺癌晚期癌痛的效果。方法:选取我院2015年1月至2017年12月确诊的60例晚期胰腺癌患者,采用随机数字表法分为研究组和对照组各30例,研究组采用盐酸羟考酮缓释片联合盐酸吗啡注射液滴定,对照组采用盐酸吗啡注射液滴定;记录两组患者完成滴定所需的平均时间、疼痛控制情况、滴定治疗前与治疗后的血清前列腺素E2（PGE2）、5-羟色胺（5-HT）、组胺（HIS）、血浆P物质（SP）、β内啡肽（β-EP）及用药过程中的不良反应。结果:研究组在7天内完成盐酸吗啡注射液滴定的时间短于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗7天后,研究组的疼痛控制效果优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗前,研究组和对照组的血清PGE2、5-HT、HIS、血浆SP、血浆β-EP差异不具有统计学意义（P＞0.05）;治疗后,研究组患者的血清PGE2、5-HT、HIS、血浆SP低于对照组（P＜0.05）,研究组的血浆β-EP高于对照组（P＜0.05）;研究组的不良反应发生率（30.00%）与对照组（13.33%）比较,差异不具有统计学意义（P＞0.05）。结论:盐酸羟考酮缓释片联合盐酸吗啡注射液控制胰腺癌晚期癌痛效果优于单用盐酸吗啡注射液,可显著减低疼痛相关因子PGE2、5-HT、HIS、血浆SP水平。