第65届美国糖尿病年会纪要——青少年及儿童1型糖尿病研究进展

2005年6月10-14日，第65届美国糖尿病年会（ADA）在加利福尼亚圣地亚哥召开。在大会上对数十篇关于青少年及儿童1型糖尿病（TIDM）的文章进行了交流。现将其最新研究进展简述如下。     

血府逐瘀汤干预肺纤维化大鼠作用机制研究

目的通过观察血府逐瘀汤对肺纤维化大鼠肺系数、肺组织肺泡炎和肺纤维化程度以及Smad-3、MMP-7蛋白表达的影响,探讨血府逐瘀汤干预肺纤维化的作用机制。方法 60只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、泼尼松对照组(6.25 mg/kg)、血府逐瘀汤高剂量组(14.04 g生药/kg,20 ml/kg)、血府逐瘀汤中剂量组(7.02 g生药/kg,10 ml/kg)和血府逐瘀汤低剂量组(3.51 g生药/kg,5 ml/kg),每组10只。除空白组外,其他5组均通过气管插管灌注博莱霉素建立肺纤维化动物模型,空白组、模型组气管内滴注等量生理盐水。从造模第2天起,各给药组分别给予相应药物灌胃。各组在给药第14天处死大鼠,计算大鼠肺系数;取大鼠右肺制备病理切片,采用HE、Masson和免疫组化染色,观察大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度、Smad-3和MMP-7蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠给药第14天肺系数明显增加(P<0.01);各给药组与模型组比较均有不同程度的下降(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,各组大鼠肺泡结构均有不同程度的破坏;各给药组与模型组比较,肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠给药第14天的Smad-3和MMP-7蛋白表达均显著上升(P<0.01);各给药组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血府逐瘀汤可能通过抑制Smad-3、MMP-7的蛋白表达来降低肺纤维化大鼠肺组织纤维化程度,对治疗肺纤维化有一定的作用。     

济阴颗粒对去势雌性血脂异常大鼠的影响＊

目的 探讨济阴颗粒对女性绝经后血脂异常的影响。方法 雌性SD大鼠去除双侧卵巢，确定未出现动情期后随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、济阴颗粒组，每组15只，灌胃给予高脂乳剂构建血脂异常模型。造模同时各干预组给予相应药物，与空白组（15只）共同常规饲养，连续8周。检测全血血液流变学指标，血清TC、TG，HE染色观察肝细胞形态，免疫组织化学法检测肝组织GPR30、PPARγ、MAPK蛋白表达，荧光RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组血液流变学指标和血清TC、TG值升高（P < 0.01），肝细胞损伤严重，GPR30、PPARγ蛋白和Bcl-2 mRNA表达抑制，MAPK蛋白和Bax mRNA表达上调；济阴颗粒干预后，血液流变学指标、血清TC、TG（P < 0.01）和肝细胞损伤程度均得到改善，GPR30、PPARγ蛋白表达上调（P < 0.01），MAPK蛋白表达抑制（P < 0.01）；Bcl-2mRNA表达升高（P < 0.05）和Bax mRNA表达降低（P < 0.05）。结论 济阴颗粒可有效干预女性绝经后血脂异常，调节GPR30/PPARγ/MAPK信号通路，可能是其作用机制之一，并通过Bcl-2 mRNA和Bax mRNA抑制细胞凋亡和炎症保护肝组织。     

清空分散片灌胃给药对Wistar大鼠的长期毒性试验

目的:观察清空分散片对大鼠的长期毒性反应,为临床安全用药提供参考。方法:将160只Wistar大鼠随机分为空白对照组和清空分散片高、中、低剂量组,连续给药3个月,观察大鼠一般体征,并分别于给药3个月及停药4周后,每组解剖20只大鼠进行血液学、血液生化学检查。结果:给药第1周后,高剂量组体质量、摄食量均明显低于空白对照组;试验结束(3个月)时高剂量组大鼠红细胞计数、血红蛋白明显低于空白对照组(P0.05或P0.01)。停药4周后高剂量组大鼠红细胞计数、血红蛋白明显低于空白对照组(P0.05)。结论:清空分散片大鼠灌胃给药安全剂量为7.35 g生药/kg以下,约为临床成人拟用量的13.48倍(成人按60 kg计)。推测清空分散片可能对红系细胞有损害作用,停药4周不足以恢复其对红系细胞的损伤。     

小肝癌的螺旋CT诊断--附18例报告

回顾性分析了 18例经手术病理证实的小肝癌于CT增强前及增强后动脉、静脉期和延迟期的影像表现。结果 18例小肝癌中 ,直径 <1cm者 2例 ,1 0～ 3 0cm者 16例 ,CT平扫时 15例表现为均匀低密度 ,3例为等密度 ,增强后动脉期 15例病灶有强化表现 ,均匀或不均匀 ,3例病灶无明显强化。门静脉期 14例表现为低密度病灶 ,延迟期 14例表现为低密度病灶。     

化胃舒颗粒对DNCB致小鼠迟发型超敏反应模型的影响

目的观察化胃舒颗粒对DNCB致小鼠迟发型超敏反应模型的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯造小鼠迟发型超敏反应模型,观察化胃舒颗粒对该模型小鼠耳肿胀率、小鼠血清中CD4~+、CD8~+含量及CD4~+/CD8~+比值的影响。结果化胃舒颗粒可明显加重小鼠迟发型超敏反应模型小鼠的耳部肿胀,提高该模型小鼠血清中CD4~+、CD8~+的含量,增加CD4~+/CD8~+的比值。结论化胃舒颗粒可使DNCB所致小鼠迟发型超敏反应增强,具有调节机体细胞免疫功能的作用。     

社区老年就诊者老年性皮肤瘙痒症患病情况及临床特征研究

为探讨社区老年就诊者老年性皮肤瘙痒症(senile pruritus,SP)的患病情况和临床特征,为社区SP防治提供参考,采用横断面调查、分层抽样法,于2019年3月1日至5月31日在张家口市桥西区明德北社区卫生服务中心和北京市朝阳区垡头社区卫生服务中心2个中心的全科门诊中随机抽取300例年龄≥60岁的就诊者,计算SP的发病率,采用问卷调查的方法,对SP患者进行SP的知晓情况、治疗情况及临床特征进行调查。对不同特征社区就诊的SP患者皮肤瘙痒程度进行比较,对生活方式与行为习惯对SP患者瘙痒的影响因素进行分析。社区老年就诊者SP发病率为33.30%(198/600),知晓率为29.29%(58/198),治疗率为23.23%(46/198);洗澡次数>3次/周(χ²=9.129)、洗澡时间>1 h/次(χ²=12.742)、经常用碱性洗涤物洗澡(χ²=8.695)、生活不规律(χ²=14.819)、有辛辣饮食习惯(χ²=9.852)、不用保湿类护肤品(χ²=6.614)、经常饮浓茶(χ²=6.258)、经常喝咖啡(χ²=6.513)、睡眠不佳(χ²=12.364)、情绪烦躁易怒者(χ²=23.120)SP的发生率高,差异有统计学意义(均P<0.05)。提示社区老年就诊者SP发病率高,知晓率和治疗率较低,需要加强SP患者的健康教育,改善不良生活方式与行为习惯,以减少社区SP的发生率。     

健脾祛瘀法对血脂异常ApoE基因缺失小鼠色素上皮VEGF及VEGFR2的影响

目的：通过观察血脂异常ApoE缺失（apolipoprotein E-deficient,ApoE-/-）小鼠视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）组织及超微结构,探讨健脾祛瘀法对其RPE层VEGF/VEGFR2信号传导通路的影响。 方法：随机将36只2月龄ApoE-/-小鼠分为3组,即：普食组（A组）、高脂组（B组）、治疗组（C组）,每组动物12只,喂养5mo后检测其体质量、血脂、血流变,RPE层行光镜、免疫组织化学、透射电镜观察,Western-blot检测VEGF表达。 结果：7月龄ApoE-/-小鼠B组体质量、血脂、血流变指标均高于A组和C组,差异具有统计学意义（P<0.05）。A组RPE厚度明显高于B组和C组,差异具有统计学意义（P<0.05）,但B组与C组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。B组RPE层VEGF及VEGFR2染色面积及积分光密度均高于A组和C组,差异具有统计学意义（P<0.05）。B组视网膜VEGF蛋白的相对表达量明显高于A组和C组,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论:健脾祛瘀法对改善血脂异常ApoE-/-小鼠的血脂、血流变等生化指标有积极作用,并且提示对该AMD动物模型中RPE层VEGF/VEGFR2信号传导通路有一定调控作用。     

乳结平颗粒质量控制方法研究

目的 制定乳结平颗粒(淫羊藿、赤芍等)质量控制方法.方法 采用薄层色谱法对处方中的淫羊藿、赤芍进行定性鉴别;采用高效液相色谱法对赤芍中的芍药苷进行含量测定.结果 芍药苷在0.592～4.998μg线形关系良好,r=0.999 8,平均回收率为99.15%,相对标准差为2.55%.结论 该方法可准确地进行定性鉴别和定量分析,并能有效地控制其制剂的质量.     

血管内皮生长因子与渗出型年龄相关性黄斑变性关系的研究进展

目的:概述血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与渗出型年龄相关性黄斑变性(agerelated macular degeneration,AMD)的研究概况.方法:收集近年来有关VEGF与渗出型AMD的相关资料进行分析.结果:近年来对VEGF的结构和功能及VEGF抗体治疗渗出型AMD等方面有着较为深入的研究,VEGF与渗出型AMD有着密切的关系.结论:血管生长是许多渗出型年龄相关性黄斑变性致盲的关键步骤,VEGF又在其中起了重要的作用,VEGF与渗出型AMD的研究成果,将为渗出型AMD的发病机制、预防及治疗提供依据.