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41.
目的:探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系.方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达.结果:在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P<0.05):不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均<0.05).食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(x2=10.331,P<0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论:食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关.检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.  相似文献   
42.
目的:为探讨手术加立体定向适形放射治疗对胰头癌的疗效及应用规律。方法:28例胰头癌患者实施手术及手术后立体定向适形放疗,胰头癌患者UICC分期,Ⅰ期6例、Ⅱ期10例、Ⅲ、Ⅳ期12例,肿瘤直径大小3.0~7.8cm。23例部腹探查后胰头癌无法切除,其中16例行胆管空肠吻合术,7例行胆囊空肠吻合术,另5例行胰头十二指肠切除术,其中2例术后病理切缘阳性,28例患者均于术后2~3周行立体定向适形放射治疗(3D-CRT),未手术切除者原发灶行3D-CRT,肿瘤中心剂量50~70GY,每次5~6GY,隔天一次。原发灶切除者,3D-CRT,照射部位包括瘤床,靶区中心剂量30~50GY,每次5~6GY,隔天一次。结果:23例未手术切除者,CR26.0%(6/23)、PR65.2%(15/23)、NC8.7%(2/23)、PD0%(0/23)疼痛及阻塞性黄疸缓解率100%,半年生存率92.9%(26/28),1年生存率78.6%(22/28),2年生存率53.6%(15/28)。结论:手术结合术后立体定向适形放射治疗,可以提高胰头癌患者的疗效,提高生存率。  相似文献   
43.
正肺炎支原体(Mycoplasma,MP)是儿童时期肺炎及其他呼吸道感染的重要病原体,冬春季高发。肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae,MPP)发病见于各年龄段,除呼吸系统的多种表现外,尚可造成其他系统不同程度的损害,临床表现不同。2010年  相似文献   
44.
肿瘤已成为威胁人类身体健康及生命安全的重大疾病之一.由于受经济条件限制,相当一部分肿瘤患者在医院经过正规手术、放疗、化疗后回到家里康复疗养.在社区医疗服务站建立规范的电子健康档案,对癌症患者采取有针对性的干预措施,定期追踪随访,对患者实现连续性的健康和疾病管理,有着极为重要的意义[1].  相似文献   
45.
目的 探讨HOXC8对非小细胞肺癌A549细胞放射敏感性影响及潜在机制,以期为临床联合治疗提供新思路。方法 慢病素感染构建稳定沉默HOXC8的A549细胞,qPCR和蛋白印迹法进行验证;克隆形成实验检测A549稳转株对放射敏感性影响;蛋白印迹法检测沉默HOXC8后TGF-β1及其下游信号蛋白表达变化。结果 成功构建沉默HOXC8的A549稳转株;沉默HOXC8后A549细胞活力和克隆形成能力显著降低;沉默HOXC8后也增加了A549细胞对放射的敏感性;沉默HOXC8显著抑制了TGF-β1及其下游信号蛋白p-Smad2/3表达。结论 沉默HOXC8可能通过抑制TGF-β1信号转导增加A549细胞对放射的敏感性,HOXC8可能在其中起重要作用。  相似文献   
46.
小儿肺炎支原体肺炎116例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解小儿支原体肺炎的临床特点,提高对本病的临床认识和诊治水平。方法对116例肺炎支原体肺炎患儿的临床资料进行分析。结果发病年龄多为学龄儿童,6~12岁占48.28%,但年幼儿童感染率有所增加,3岁以下占15.52%。发热伴咳嗽的患儿占87.07%,平均发热8.42d。早期多无明显阳性体征,随病程的进展,83.62%的患儿肺部出现湿啰音。MP—IgM阳性率为45.69%,肺炎支原体快速培养阳性率53.45%,MP—IgM阳性和或MP快速培养阳性患者共86例,阳性率74.13%。外周血白细胞大多正常(占58.62%)。胸片以一侧大片状阴影为多见,占72.41%,右侧(59.48%)多于左侧,下叶(70.23%)多于中上叶。42例(36.21%)患儿有并发症。所有病例均用阿奇霉素或红霉素治疗,效果大多较好。结论小儿支原体肺炎好发于学龄儿童,大多数患儿肺部出现湿啰音,血清特异性抗体MP—IgM检测结合肺炎支原体快速培养法利于早期诊断。  相似文献   
47.
阑尾恶性肿瘤较为少见 ,由于缺乏特异性临床症状 ,给诊治带来困难。我院 1990年 6月至 2 0 0 1年 6月共收治阑尾原发性恶性肿瘤 8例 ,均经手术和病理学检查证实。现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 本组 8例病人 ,男 5例 ,女 3例 ;年龄 2 6~74岁 ,平均 5 2岁 ;病程 2 4h至 6个月 4例 ,1~ 3年 3例 ,最长 1例 9年。临床表现 :急性下腹痛或右下腹痛者 4例 ,慢性右下腹痛者 3例 ,右下腹肿块 1例。 8例病人中伴发热 3例 ,恶心、呕吐 5例。其中 4例有局限性腹膜刺激征 ,1例可扪及肿块。术前 8例均未确诊。误诊为盲肠肿物 1例 ,7例误诊为阑…  相似文献   
48.
食管鳞癌组织中线粒体DNA拷贝数量的变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:比较线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)拷贝数量在食管鳞癌、癌旁粘膜和正常食管粘膜组织间的差异,探讨mtDNA与食管鳞癌发生、发展的关系。方法:应用荧光定量PCR(real-time PCR)技术,定量检测42例食管鳞癌、癌旁粘膜和正常食管粘膜组织中mtDNA拷贝数;并采用凝胶电泳对mtDNA进行定性检测。结果:食管鳞癌组织中mtDNA检测率为100%(42/42),平均拷贝数为27.1894×106μgDNA;正常食管粘膜组织mtDNA检测率100%(42/42),平均拷贝数为5.9347×106μgDNA;癌旁粘膜组织mtDNA检测率100%(42/42),平均拷贝数为9.4102×106μgDNA,三者之间有显著差异(F=27.83,P〈0.05)。PCR产物经凝胶电泳后,在403bp处显示阳性条带,且食管鳞癌组织所在的泳道较亮,与real-timePCR检测结果一致。结论:mtDNA拷贝数量的增加与食管鳞癌的发生、发展有关。  相似文献   
49.
目的:观察预应用雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑能量代谢和神经运动功能障碍的影响。方法:实验于2001-04/12在郑州大学基础医学院药理学教研室、郑州大学第二附属医院神经内科,郑州市疾病预防控制中心完成。取120只wistar大鼠随机分为6组:缺血再灌注组,雷公藤多甙45.30.15mg/kg组,尼莫地平组(10mg/kg),假手术组,每组20只。所有动物灌胃给药,1次/d,连灌5d。缺血再灌注组和假手术组灌等体积的生理盐水。末次灌胃后1h,除假手术组不插入尼龙线,其余5组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的变化,并进行神经病学评分(评分越高,功能障碍越重)。结果:120大鼠均进入结果分析。①神经运动功能变化:缺血再灌注组出现明显的神经运动功能障碍,神经病学评分为3.7&;#177;0.3;雷公藤多甙15,30,45mg/kg组及尼莫地平组大鼠功能障碍均明显改善,神经病学评分与缺血再灌注组比较差异显著(3.1&;#177;0.4.2、7&;#177;0.3,2.2&;#177;0.2,2.5&;#177;0.3,p&;lt;0.01)。②三磷酸腺苷酶活性:缺血再灌注组显著低于假手术组(p&;lt;0.01),雷公藤多甙各剂量组和尼莫地平组三磷酸腺苷酶活性则高于缺血再灌注组(p&;lt;0.05或p&;lt;0.01)。结论:在脑缺血再灌注后,脑组织能量代谢障碍,细胞的主动转运功能受损。雷公藤多甙能显著升高三磷酸腺苷酶的活性,改善局灶性脑缺血引起的神经运动功能障碍。  相似文献   
50.
目的 探究下调细胞分裂周期蛋白45(Cdc45)基因表达对宫颈鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 免疫组化法检测70例宫颈鳞癌患者和35例子宫脱垂患者的正常宫颈组织中Cdc45蛋白的表达,分析Cdc45蛋白表达与患者临床病理参数的关系。利用细胞转染技术下调宫颈鳞癌Hela细胞中Cdc45基因表达,采用CCK-8法、划痕实验及Transwell细胞侵袭实验分别检测下调Cdc45基因表达对Hela细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化。结果 宫颈鳞癌组织中Cdc45蛋白高表达率高于正常宫颈组织(χ2=7.620,P=0.006),且低分化宫颈鳞癌组织中Cdc45蛋白高表达率高于高中分化宫颈鳞癌组织(χ2=7.565,P=0.005)。与对照组比较,Cdc45-SiRNA-1组Hela细胞增殖受到抑制,迁移、侵袭能力下降(t=4.093,P=0.003;t=4.684,P=0.009;t=6.847,P=0.002)。结论 Cdc45在宫颈鳞癌组织中表达高于正常宫颈组织,其可能作为致癌基因促进宫颈鳞癌细胞的增殖、迁移及侵袭。  相似文献   
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