标准外伤性大骨瓣减压术救治重型颅脑损伤37例分析

目的:探讨标准外伤性大骨瓣减压术救治重型颅脑损伤的效果。方法:回顾性分析采用标准外伤性大骨瓣开颅术治疗37例重型颅脑损伤患者的临床资料。结果:出院时依据GOS分级标准,恢复良好16例,中残5例,重残4例,死亡12例。结论:标准外伤性大骨瓣减压术能充分有效的清除脑挫伤组织和充分减压,利于提高患者的生存率。     

预激综合征伴心房颤动并低钾性周期性麻痹一例

1病例资料男,34岁。因反复心慌20年,加重1 d伴四肢乏力、酸痛半天入院。20年前无明显诱因反复规律发作心慌不适,突发突止,每次持续半小时至数小时不等,因症状不重,未诊治。1 d前晨起后再发心慌,心率明显增快,半天后出现四肢乏力,不能行走,近心端肌肉酸痛持续不缓解,入我院。查体:脉搏168/min,血压130/80 mmHg。甲状腺不大,双肺呼吸音清,无干湿性啰音,心率176/min,心律绝对不齐;双上肢肌力Ⅳ级,     

吉西他滨膀胱热灌注化疗对膀胱癌手术预后的影响

目的：探讨吉西他滨膀胱热灌注化疗对膀胱癌手术预后的影响。方法：选取接诊的48例膀胱癌患者作为研究对象,按照随机数字法分为观察组和对照组各24例。基础治疗：经尿道膀胱肿瘤电切除术(TURBT)治疗。对照组采用联合吡柔比星膀胱热灌注化疗治疗,观察组采用联合吉西他滨膀胱热灌注化疗治疗,观察两组患者血管内皮生长因子(VEGF)、重组人Dicckkopf相关蛋白(DKKI)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平、治疗效果。结果：干预后观察组VEGF、DKKI水平低于干预前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后观察组sVCAM-1、sICAM-1水平低于干预前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：吉西他滨膀胱热灌注化疗对膀胱癌手术预后有积极的影响,能够改善患者的VEGF、DKKI、sVCAM-1、sICAM-1水平,提高治疗效果。     

联合应用CT及MRI增强扫描对鉴别诊断慢性胰腺炎胰腺癌的临床价值

目的 探讨慢性胰腺炎、胰腺癌鉴别诊断中联合应用计算机X射线断层扫描（computed tomography,CT）与磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）增强扫描的临床意义。方法 选取2020年1月—2022年3月在吉水县人民医院接受治疗且由手术病理活检结果确诊的30例慢性胰腺炎患者、33例胰腺癌患者作为研究对象,所有患者均应用CT与MRI增强扫描,记录2种疾病患者的胰腺病变性质占有情况、不同检查方式的诊断准确率、胰腺癌病灶直径的对比噪声比（contrast-noise ratio,CNR）情况。结果 胰腺癌患者的胰腺体积增大、胰腺周围组织与大血管侵犯、胰腺周围淋巴结肿大、动脉期强化不明显与胰胆管不规则扩张症状占比较慢性胰腺炎患者高（P<0.05）,而慢性胰腺炎患者病变及病变周围囊肿、病变钙化、胰胆管平滑状扩张占比较胰腺炎患者高（P<0.05）。在胰腺癌、慢性胰腺炎患者诊断中,与单一CT检查、MRI检查对比,CT联合MRI检查的诊断准确率明显更高（P<0.05）;胰体癌患者的病灶直径、不同时期（动脉期、静脉期、延迟期）CNR信号明显...     

精索静脉曲张管壁肌动蛋白和胶原的定性与定量分析

背景:目前关于心脏、大血管疾病的血管重塑及其病理学、分子生物学、免疫组织化学以及药物对血管重塑的影响有大量的研究报道,而对于精索静脉曲张的有关报道较少.目的:观察精索静脉曲张过程中管壁肌动蛋白和胶原的定性与定量的变化.设计、时间及地点:同期非随机对照观察,于2006-03/2007-06在重庆医科大学附属第一医院泌尿外科完成.对象:实验组精索静脉取自2006-03/2007-06在重庆医科大学附属第一医院泌尿外科接受手术治疗的精索静脉曲张患者30例;年龄(26.29±9.12)岁;病程(2.76±1.83)年.对照组选取同期该科肾移植供体正常精索静脉,共24例,年龄(39.56±8.32)岁.患者及供体亲属对治疗完全知情同意.方法:采用V-G染色、免疫组织化学、扫描电镜定性和定量观察30例曲张精索静脉和24例正常精索静脉壁中肌动蛋白及胶原纤维变化,并进行图像分析.主要观察指标:两组精索静脉平滑肌细胞、胶原纤维、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-肌动蛋白的变化及吸光度和面密度的变化.结果:①曲张精索静咏内膜、中膜改变以增厚为主,平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化.②曲张静脉α-肌动蛋白的吸光度和面密度均比正常静脉增多(P＜<0.01);曲张静脉Ⅰ型胶原及Ⅲ胶原的吸光度和面密度均比正常静脉增多(P＜0.01).结论:精索静脉曲张管壁的平滑肌细胞异常增生,从收缩表型向合成表型转化,细胞外基质中胶原异常改变,可能是精索静脉曲张发生和发展的机制之一.