美国本地人中所有民族的婴儿死亡率

1991年11月由Hsu J和Williams S写的“在Urban 当地美国人口中伤害预防知晓”一文中,参考引用了4种文献。这4种文献的作者指出美国本地人1～4岁儿童伤害死亡是发生在“美国常住人口中近3次相同年龄组的比率中”。近日本文作者分析了3年(1986～1988年)美国本地人婴儿死亡率资料。在此期间作者与Honigfeld LS 和Kaplan DW 合作收集了从10个地区来的资料。后两人是美国儿科专科学校毕业的。该资料(资料从完整的医疗和社会的记录评论中进行了仔细的核实)表     

肝硬化患者血清NO、TNF-α及肝组织中诱导型NO合成酶的表达

我们采用原位杂交方法、硝酸还原酶法、酶联免疫吸附试验 (ＥＬＩＳＡ)一步夹心免疫法对 2 2例肝炎肝硬化患者肝组织中诱导型一氧化氮合成酶 (ｉＮＯＳｍＲＮＡ)表达的情况和 5 0例肝炎肝硬化患者血清中ＮＯ、肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)水平进行了测定 ,现将结果报道如下。材料与方法一、材料(一 )病例选择　均为我院确诊为病毒性肝炎肝硬化的住院患者 ,男 34例 ,女 16例。年龄 10～ 73岁。经病史、体检、肝功能、腹部Ｂ超及各项实验室检查 ,符合 1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准[1] 。其中乙型肝炎病毒感染 44例 ,丙型肝…     

肾病综合征大鼠血管紧张素Ⅱ系统的变化及意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在肾病水肿及蛋白尿形成中的作用。方法：采用放射免疫分析及逆转灵－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，检测了阿霉素肾病大鼠血浆和肾组织ＡｎｇⅡ含量及肾血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）ｍＲＮＡ表达。结果：阿霉素肾病组血浆及肾组织ＡｎｇⅡ水平均高于正常对照，而肾ＡＴ１ＲｍＲＮＡ表达较正常减 。结论：表明阿霉素肾病大鼠存在ＡｎｇⅡ及其受体的异常ＡｎｇⅡ通过影响肾小球血流动     

黑人领导者对美国黑人2000年公共卫生目标的预测

为达“2000年人人健康”,本文鉴定了黑人的公共卫生和政治领导者制定的美国黑人最重要的公共卫生措施。作者走访了427名黑人领导者(国家的、州和地方的公共卫生官员、医院直接和主要负责人、诊所、长期保健机构、公共卫生教育机构)和24名黑人的国会议员,给予一次性主要的问卷。作者也走访了326名黑人市长和443名黑人州级政府官员。所得的回答率(39％为卫生领导者,22％为市长,17％为议员)主要由收回的调查问卷组成。东南部和西部回答率最高(36％),其次是中西部(25％)和主要的城市中心(如纽约、底特律和洛杉矶的市长和卫生官员)。回报结果从约占美国黑人人口38％的代表国家11.5百万的黑人领导者收集而来,还有20多份结果是从黑人公共卫生     

羊水过多24例临床分析

本文将我院１９８５年—１９９４年诊治的２４例羊水过多进行临床分析，对羊水过多与胎儿畸形、产后出血、胎位异常的关系进行探讨。提出及时诊断及处理的重要性。     

大学专科《妇女保健学》教材编写体会

大学专科《妇女保健学》教材编写体会刘娅（川北医学院妇幼专业）为适应教学改革的要求，加强专业建设和教材建设，根据“妇幼卫生”专业专科的培养目标，参考部分院校编写的试用教材，多次到各级妇幼保健机构进行广泛地调查研究，了解妇幼保健人员在实际工作中的需要，结...     

GPRA基因rs324374位点基因多态性与儿童支气管哮喘的关系

目的:探讨中国北方汉族儿童支气管哮喘易感性与哮喘相关G蛋白偶联受体（GPRA）基因多态性的关系。 方法:采用PCR和限制性片段长度多态性（RFLP）方法检测中国北方117例支气管哮喘患儿和121例健康对照儿童GPRA基因rs324374位点基因多态性。结果：GPRA基因rs324374位点病例组和对照组中基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;病例组rs324374位点的基因型频数分布：CC为22（18.80%）,CT为66（56.40%）,TT为29（24.80%）,对照组该位点基因型频数分布分别为CC为30（24.79%）,CT为61（50.42%）,TT为30（24.79%）,2组间基因型频数分布无显著性差异（P>0.05）;C、T等位基因频数分布在2组间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：GPRA基因rs324374位点等位基因突变与儿童支气管哮喘的发生没有明显的关联性。     

甲连盆腔胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠子宫病理形态及TLR2、TLR4-NF-κB信号通路的影响

目的观察甲连盆腔胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠子宫组织病理结构及Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)-核因子kappa B(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。方法选取雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、甲连盆腔胶囊组、妇科千金胶囊组,每组12只。正常组不做处理,假手术组仅开关腹,其余大鼠均采用苯酚胶浆法建立盆腔炎性后遗症大鼠模型。造模成功后,甲连盆腔胶囊组给予40 mg/mL的甲连盆腔胶囊混悬液18.75 mL/(kg·d)灌胃,妇科千金胶囊组予以40 mg/mL的妇科千金胶囊混悬液6.25 mL/(kg·d)灌服,空白组、假手术组、模型组大鼠予等容量蒸馏水灌胃,连续干预14 d。肉眼观察各组大鼠子宫外观情况;HE染色观察子宫组织病理形态改变;ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测子宫组织中TLR2、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB蛋白表达水平。结果模型组大鼠子宫弯曲、变形、充血水肿,HE染色观察子宫组织结构紊乱、腺体萎缩,上皮细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润;而甲连盆腔胶囊组与妇科千金胶囊组子宫形态改变较轻,光镜下观察上皮细胞坏死脱落、腺体萎缩情况及炎性细胞浸润较模型组减轻。与空白组和假手术组比较,模型组血清TNF-α水平及子宫组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05);与模型组比较,甲连盆腔胶囊组和妇科千金胶囊组大鼠血清TNF-α水平及子宫组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),甲连盆腔胶囊组与妇科千金胶囊组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论甲连盆腔胶囊能有效抑制盆腔炎性后遗症大鼠炎症反应,减轻组织损伤,其机制可能与调节TLR2/4-NF-κB信号通路相关。     

长链非编码RNA PVT1调控miR-551通过Wnt信号通路对卵巢癌迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA PVT1在卵巢癌组织中的表达情况及其在卵巢癌细胞迁移和侵袭过程中的作用及机制。方法:q PCR检测卵巢癌和正常卵巢组织及不同卵巢癌细胞中PVT1的表达情况;Transwell侵袭实验和细胞划痕实验分别检测沉默PVT1后卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的变化;双萤光素酶报告基因检测PVT1与微小RNA(miR)-551的相互作用;Transwell侵袭实验和细胞划痕实验分别检测沉默PVT1后miR-551-inhibitor对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot法检测沉默PVT1后Wnt信号通路相关蛋白的表达情况。裸鼠皮下成瘤实验检测沉默PVT1对卵巢癌成瘤重量及体积的影响。结果:与正常卵巢组织相比,卵巢瘤组织中PVT1表达明显增高(P0.05);卵巢癌细胞株ES-2中PVT1表达水平最高(P0.05);沉默PVT1可以抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移能力;PVT1能与miR-551的位点特异性结合;沉默PVT1后,miR-551-inhibitor可以促进卵巢癌细胞侵袭和迁移能力;沉默PVT1后Wnt信号通路蛋白的表达相应下调;与阴性对照组相比,PVT1-siRNA组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小(P0.05)。结论:PVT1在卵巢癌发生发展过程中起重要作用,它可以靶向调节miR-551,通过Wnt信号通路调控卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力。