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81.
目的 探讨定量磁敏感图(quantitative susceptibility mapping,QSM)在脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)中的临床应用价值。方法 对122例拟诊脑血管病患者进行头颅MRI常规序列扫描(包括T1、T2、T2FLAIR序列)并做SWI及QSM序列成像检查,这些患者全部在1周内做了头颅CT平扫,全部患者检查成功,分别获得基底节区及基底节区以外区域的CMBs个数,并做相应统计学分析。结果 122例拟诊脑血管病患者中,80例有CMBs,42例未检出,二者共检出CMBs 481个,其中QSM序列共检出CMBs 481个,SWI序列共检出CMBs 447个,比较2种序列对CMBs总的检出率,差异有统计学意义(P<0.05),2种序列对基底节及基底节外区CMBs检出率,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 QSM序列对CMBs检出率优于SWI序列,是一种准确可靠的诊断CMBs的影像学方法。 相似文献
82.
糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用.方法:采用荧光分光光度法测定邻苯二甲醛与组胺在碱性条件下生成的荧光物质,检测不同条件下大鼠腹腔肥大细胞分泌的组胺.结果:(1)用10-7mol/L皮质酮预处理细胞7 min后,肥大细胞分泌组胺即受到抑制(P<0.05);(2)牛血清白蛋白偶联的皮质酮(B-BSA)可以模拟皮质酮的快速抑制作用;(3)糖皮质激素细胞内受体拮抗剂RU38486对皮质酮的快速抑制作用无阻断效应;(4)蛋白质合成抑制剂放线菌酮预处理细胞3 h后,皮质酮仍可快速抑制肥大细胞分泌组胺.结论:皮质酮对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺具有快速抑制作用,这一作用不直接依赖于细胞内蛋白质合成,也不依赖细胞内的糖皮质激素受体.此种快速抑制作用属非基因组机制. 相似文献
83.
护理安全是指在实施护理的全过程中,患者不发生法律及法定的规章制度允许范围以外的心理、机体结构或功能上的损害、障碍、缺陷或死亡。神经内科疾病具有发病急、病情重及病死率高等特点,患者多为老年病人,伴有意识、认知、感觉、言语、运动障碍,甚至发生精神异常等症状,存在更多的安全隐患,任何疏忽均可导致严重的不良后果。 相似文献
84.
颜世玉刘冲王宏赵海滨 《生物医学工程学杂志》2013,(3):460-463
针对典型的基于皮层脑电图(ECoG)的脑-机接口(BCI)设计,被试任务为想象左手小指和想象舌头运动,提出了采用小波方差的特征提取方法。首先在小波变换的基础上,提出小波方差的计算方法及其意义,并以此作为特征,从64导联中获取特征较为明显的6个导联进行分析;然后对脑电(EEG)数据进行三层小波分解,根据ERD/ERS现象,提取包含Mu节律和Beta节律的小波系数方差作为特征,采用交叉验证的方法,利用classify进行线性分类。离线分析表明,对训练集和测试集的分类正确率达到90.24%和93.77%,小波方差作为BCI研究中特征提取的方法具有更加简单和有效的特性。 相似文献
85.
目的:探讨MACC1与c-met蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测45例子宫内膜癌组织、38例增生子宫内膜组织、20例正常子宫内膜组织中MACC1与c-met蛋白的表达情况,分析两者在不同子宫内膜中的表达率及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系,并分析两指标在子宫内膜癌组织中表达的相关性。结果:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著高于增生子宫内膜组织、正常子宫内膜组织(P<0.05)。MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的表达与肌层浸润深度、手术病理分期、组织分化级别显著相关,而与年龄、肿瘤大小等无关。MACC1与c-met蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中表达增高,肌层浸润较深、手术病理分期越晚、组织分化程度较低者表达率更高,两者与肿瘤的发生、发展、转移关系密切。 相似文献
86.
目的:探讨芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、一氧化氮(NO)和细胞凋亡的影响及其机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,复方丹参滴丸组(130 mg·kg-1),ZCF低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg-1)。通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,再灌注3 h建立缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA),NO和一氧化氮合酶(NOS)等相关指标的变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死程度,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量显著升高,SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性显著降低,心肌梗死程度严重,出现明显的细胞凋亡,显著下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达(P0.01)。与模型组比较,ZCF给药组能明显降低大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量,提高SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性,同时可降低心肌梗死面积,改善缺血心肌的病理变化,抑制细胞凋亡,显著上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax水平(P0.05,P0.01)。结论:ZCF可减轻大鼠缺血心肌的损伤作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,促进NO合成,上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,抑制细胞凋亡有关。 相似文献
87.
目的 探讨颅脑术后继发的难治性癫痫的术前评估方法及适应证选择,总结二次开颅手术切除致痫灶的经验,以提高颅脑术后继发癫痫的治疗效果.方法 2005年1月-2012年5月行手术治疗的颅脑术后继发癫痫患者25例,术前认真评估,仔细询问病史,并行视频脑电图(V-EEG)检查,每位患者均接受发作期和发作间期脑电图检查,或颅内埋置硬膜下电极.根据脑电图、MRI、CT平扫及加强扫描确定癫痫病灶.手术按原颅脑手术切口入路,切开硬脑膜,充分显露脑瘢痕区,采用皮层电极详细探测致痫灶棘波区的位置及范围,在显微镜下一并切除脑组织瘢痕和致痫灶,切除后再次采用皮层电极监测,直到脑电节律正常为止.结果 25例手术均顺利,无死亡病例,无严重手术并发症.术后随访6个月~7年,发作控制Engle Ⅰ级18例,EngleⅡ级5例,EngleⅢ级2例;18例(72%)无发作,其中9例已停药.结论 颅脑术后继发癫痫药物治疗效果欠佳,二次开颅手术可取得满意疗效. 相似文献
88.
目的:阐述新塔花本草来源,对其正本清源。方法:查阅自新塔花药用以来的主要本草、及相关注释书籍,对新塔花进行本草考证,从包括其名称、品种来源、药用部位、功能主治等进行归纳总结。结果:新塔花来源为唇形科塔花属植物新塔花Ziziphora bungeana Juz.和天山新塔花Z.tomentosa Juz.的干燥地上部分。夏秋季采收,切段晾干。功能主治各典籍变化不大,且与现代研究相互佐证,产地在欧亚大陆的许多山地均有分布。结论:澄清了新塔花本草来源,为更好的开发与利用该资源奠定基础。 相似文献
89.
目的:探究二甲双胍是否通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭迁移及其可能的分子机制。方法:100 ng/mL PMA诱导THP-1巨噬细胞。取对数生长期TE-1细胞和巨噬细胞,分别用最终浓度为0.5 mmol/L、1 mmol/L和2 mmol/L二甲双胍处理,Western blot检测MMP9、VEGF蛋白表达水平,ELISA检测细胞TNF-α和IL-8浓度,筛选二甲双胍最佳作用浓度(2 mmol/L)。分别用100 ng/mL LPS、2 mmol/L二甲双胍、100 ng/mL LPS+2 mmol/L二甲双胍处理巨噬细胞制备条件培养基。将TE-1细胞分为4组:对照组、LPS-条件培养基组(LPS组)、二甲双胍-条件培养基组(Met组)和LPS+二甲双胍-条件培养基组(LPS+Met组)。划痕实验观察各组细胞迁移能力。Transwell小室检测细胞侵袭能力。Western blot检测各组细胞VEGF、E-cad、Vimentin和NEDD9的表达。ELISA检测各组细胞TNF-α和IL-8浓度。结果:与对照组相比,二甲双胍可显著降低TE-1细胞和巨噬细胞中MMP9、VEGF、TNF-α和IL-8水平(P<0.05),且呈剂量依赖性。二甲双胍可显著抑制TE-1细胞迁移和侵袭(P<0.05),显著抑制VEGF、Vimentin和NEDD9蛋白表达(P<0.05),促进E-cad蛋白表达(P<0.05);显著降低TE-1细胞中TNF-α和IL-8水平(P<0.05)。结论:二甲双胍可通过巨噬细胞降低食管癌TE-1细胞NEDD9的表达,抑制食管癌细胞侵袭迁移。 相似文献
90.