参附注射液对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道的保护作用

目的观察参附注射液(SF)对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道是否具有保护作用并探讨其可能机制。方法择期心内直视手术患者30例,随机分为对照组和SF组,SF组于切皮时静注SF 0.5 m l.kg-1,再取1.0 m l.kg-1用生理盐水稀释成100 m l,用G rasby泵以0.004 m l.kg-1.m in-1速度持续注入,对照组则输入等量生理盐水。分别于于切皮前(S0)、主动脉开放1 h(R1)、2 h(R2)后测定胃黏膜pH(pH i)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)水平。结果S0时2组患者胃pH i及血浆DAO、LPS水平比较差异无统计学意义(P>0.05),R1和R2时,pH i值显著低于S0值(均P<0.01)、DAO、LPS水平显著高于S0值(均P<0.01);SF组R1和R2时pH i值显著高于对照组(P<0.01),血浆DAO、LPS水平显著低于对照组(均P<0.01),血浆DAO、LPS水平与胃pH i显著负相关(P<0.01)。结论SF对体外循环心脏手术病人胃肠道具有保护作用,其可能机制为SF可改善胃肠黏膜灌注和氧合,减轻肠黏膜上皮细胞损伤,保护黏膜屏障功能。     

甲钴胺对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡和疼痛的干预效应

目的:通过结扎大鼠坐骨神经以建立神经源性痛模型,探讨甲钴胺对神经源性痛大鼠坐骨神经结扎后脊髓神经元凋亡和疼痛的影响,并从药物对促炎性细胞因子表达的干预这一角度分析其作用途径,从而为神经源性痛的治疗提供实验依据。方法:实验于2003-10/2004-01在武汉大学人民医院动物实验中心完成。选取健康成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组:假手术组6只、生理盐水组30只、甲钴胺组30只。①生理盐水组与甲钴胺组采用BennettandXie模型行坐骨神经结扎术,要求仅留下缢痕而不阻断神经血供。假手术组仅暴露坐骨神经而不进行结扎。②甲钴胺组在坐骨神经结扎后腹腔内注射600μg/kg的甲钴胺0.25mL,以后每天腹腔内注射相同剂量,连续3d。假手术组和生理盐水组在相同时间点给予等量生理盐水。③各组分别于术前、术后6h,1,3,7,14d进行行为学测定,记录缩足、热水尾弹阈值。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子和白细胞介素6的表达,采用原位凋亡检测法观察脊髓神经元的凋亡,同时观察脊髓的病理形态学改变。结果:实验共选用大鼠66只,全部进入结果分析。①坐骨神经结扎后不同时间点各组大鼠缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值的变化:与假手术组比较,生理盐水组及甲钴胺组大鼠于术后6h即出现机械性痛觉超敏和热诱发的持续性疼痛(P<0.05);术后14d甲钴胺组的缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值均已经恢复至基线,而生理盐水组仍较低(P<0.01)。②坐骨神经结扎后各组脊髓病理学变化:假手术组无明显病理改变。坐骨神经结扎后生理盐水组脊髓灰质神经元细胞内尼氏小体呈中心性或周边性溶解,细胞数明显减少,脊髓白质水肿;甲钴胺组病理改变与生理盐水组相似,但神经元肿胀程度和数量减少程度均较生理盐水组轻(P<0.05)。③坐骨神经结扎后各组大鼠脊髓肿瘤坏死因子、白细胞介素6表达的变化:假手术组脊髓中均只有少量表达。生理盐水组在坐骨神经结扎后6h,1,3d肿瘤坏死因子、白细胞介素6的表达均明显高于假手术组(P<0.01);损伤后14d表达均明显减弱,并接近正常。而甲钴胺组则能显著抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素6的表达,与生理盐水组比较各时间点均有显著差异(P<0.01或0.05)。④坐骨神经结扎后各组脊髓神经元凋亡指数的变化:生理盐水组在术后6h及1d可见少量标记的阳性细胞,并于术后3d达高峰,术后14d则仅有少量表达;甲钴胺组大鼠脊髓中阳性神经细胞在各时间点均明显少于生理盐水组(P<0.01),高峰发生在损伤后3d。凋亡指数与疼痛、肿瘤坏死因子、白细胞介素6表达阳性细胞率间均呈正相关(r=0.9,P<0.01)。结论:结扎坐骨神经可引起脊髓神经元的凋亡和促炎性细胞因子的过度表达,并与神经源性痛的发展相一致。甲钴胺对大鼠的脊髓能够起到保护作用,可能与其抑制促炎性细胞因子的表达以及神经元凋亡、减轻疼痛有关。     

芬太尼和瑞芬太尼用于肾移植麻醉的比较

目的比较肾移植麻醉时使用芬太尼、瑞芬太尼时安全性和有效性。方法36例患者随机分为芬太尼组和瑞芬太尼组。观察血流动力学变化;术毕自主呼吸恢复时间,呼之睁眼时间,拔管时间,定向力恢复时间;观察拔管后即刻、拔管后30 min1、h3、h和24 h的意识状态(OAAS),认识功能测试(MMSE);观察术后不良反应的发生率等。结果麻醉诱导期瑞芬太尼组患者血流动力学变化幅度显著小于芬太尼组(P<0.05)。瑞芬太尼组患者自主呼吸恢复时间,呼之睁眼时间,拔管时间,定向力恢复时间均早于芬太尼组(P<0.05)。瑞芬太尼组拔管后即刻、拔管后30 min1、h、3 h的OAAS及MMSE评分均高于芬太尼组(P<0.05)。结论瑞芬太尼麻醉诱导更加平稳,术中血流动力学稳定,苏醒质量优良。     

oxLDL与肠道细胞凋亡

oxLDL是低密度脂蛋白的氧化产物，与其受体特异结合后可诱导肠细胞内产生ROS，导致细胞氧化还原失衡及线粒体功能紊乱，介导肠道细胞凋亡。阐明oxLDL与肠细胞凋亡的关系，为探讨肠道功能保护提供研究方向。     

p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路在赤芍减轻大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 评价p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路在赤芍减轻大鼠内毒素性急性肺损伤(AL1)中的作用.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):生理盐水对照组(C组)、内毒素组(L组)、赤芍组(R组)、赤芍预处理组(PR组)和SB203580组(S组).气管内滴注脂多糖(LPS)制备大鼠ALI模型.L组气管内滴注1 ml LPS溶液(2.5 mg/kg);C组滴注等容量生理盐水;R组、PR组分别于气管内滴注LPS后、滴注前2 h,经股静脉输注赤芍注射液15 mg·kg-1·h-1 2 h;S组于气管内滴注LPS前3 h,经股静脉输注SB203580溶液2.5 μmol·kg-1·h-1 3 h.于气管内滴注LPS后6 h时,经颈动脉采血样2 ml,行血气分析及测定血清NO浓度;颈动脉放血处死大鼠,测定支气管肺泡灌洗液蛋白浓度,计数中性粒细胞及细胞总数,检测肺组织MDA含量,p38MAPK、HO-1及iNOS的表达.观察肺组织病理学结果 .结果 与C组比较,其余各组肺组织p38MAPK、iNOS及HO-1表达上调,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白浓度、肺组织MDA含量及血清NO浓度升高.PaO2和HCO1浓度降低(P<0.01);与L组比较,R组、PR组和S组p38MAPK及iNOS表达下调,HO-1表达上调.支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白浓度、肺组织MDA含量及血清NO浓度降低,PaO2和HCO3-升高(P<0.05);R组、PR组和S组肺组织损伤程度较L组减轻.结论 赤芍可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,可能与抑制p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路有关.     

参附注射液对心脏手术心肺转流期间胃肠道的影响

目的观察参附注射液(SF)对心脏手术病人心肺转流(CPB)期间胃肠道粘膜灌注、氧合及屏障功能的影响,并探讨其可能机制。方法择期心内直视手术病人30例,随机均分为SF组和对照组。SF组于切皮时静注SF0·5ml/kg,再取1·0ml/kg用生理盐水稀释成100ml,用Grasby泵以0·004ml·kg-1·min-1速度持续注入;对照组则输入等量生理盐水。分别于切皮前(S0)、主动脉开放1h(R1)、2h(R2)后测定胃粘膜pH(i-pH)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)水平。结果S0时两组病人胃i-pH及血浆DAO、LPS水平比较无显著性差异(P>0·05),R1和R2时的胃i-pH显著低于S0(P<0·01),DAO、LPS水平显著高于S0(P<0·01)。SF组R1和R2时的胃i-pH显著高于对照组(P<0·01),血浆DAO、LPS水平显著低于对照组(P<0·01),血浆DAO、LPS水平与胃i-pH显著负相关(P<0·01)。结论心脏手术病人CPB期间预防性的应用SF,可以改善胃肠粘膜灌注和氧合,减轻肠粘膜上皮细胞损伤,保护粘膜屏障功能。     

脊髓缺血损伤时脑型肌酸激酶与后肢肌电图的变化

目的　观察脊髓缺血损伤时脑型肌酸激酶 (CK BB)和后肢肌电图 (EMG)的变化。方法　 1 6只兔随机分为假手术组和缺血 再灌注组 ,每组 8只。缺血 再灌注组夹闭腹主动脉 4 0min ,检测夹闭前 1 0min、夹闭 4 0min和松夹后 6 0min动脉血中CK BB含量。术后 7d记录后肢神经功能评分和检测肌电活动。结果　与缺血前和假手术组比较 ,缺血 再灌注组CK BB含量明显升高而其神经功能评分显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,EMG大量可见自发电位 ,运动单位电位募集类型显著改变 (P <0 0 1 )。结论　监测血清CK BB含量或后肢肌电图变化可反映脊髓缺血性损伤的有无和程度的轻重     

大鼠小肠缺血再灌注后的肾损伤和肾脏Bcl-2,Bax的表达

目的:观察大鼠小肠缺血再灌注后肾结构和功能的变化,以及肾组织中Bcl-2,Bax蛋白的表达水平,探讨小肠缺血再灌注后肾损伤的特点。方法:实验于2004-12/2005-03在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。将48只SD大鼠随机分配入假手术组,缺血再灌注0,30,60min,2h,1,4,7d组,每组6只。夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开建立小肠缺血再灌注模型,假手术组穿线环绕肠系膜上动脉但不结扎。光镜下观察肾组织结构,自动分析仪检测血清尿素及电解质含量,免疫组化方法检测肾组织中Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:48只大鼠均进入结果分析。①光镜下观察,可见假手术组肾小球、肾小管结构正常,间质无充血、水肿。再灌注组在30min时即可见肾小球囊轻度扩张,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小,偶见管型,肾间质充血。随着时间的推移,可见部分肾小球代偿性增大,间质出现较多炎性细胞浸润,肾小管扩张,部分肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,较多管型形成。7d时,肾组织结构基本恢复正常。②假手术组的血清尿素为(5.72±0.51)mmol/L,血清K 为(4.17±0.19)mmol/L,再灌注后大鼠血清尿素和K 水平逐渐升高,血清尿素在1d时达到峰值(25.28±1.19)mmol/L(P<0.01),血清K 水平在2h时达到峰值(7.50±0.24)mmol/L(P<0.01),随后两者均下降,7d时血清尿素、K 水平均恢复正常眼血清尿素为(6.12±0.26)mmol/L,血清K 为(4.32±0.19)mmol/L演。③Bcl-2,Bax蛋白主要在近曲小管上皮细胞的胞浆和胞膜表达,bcl-2在30min时阳性细胞率为(7.17±2.14)%,明显高于假手术组眼(1.33±1.21)%演(P<0.01),在1d时阳性细胞率达到峰值(41.33±4.55)%(P<0.01),Bax在0min时阳性细胞率为(2.93±0.70)%,明显高于假手术组眼(1.17±0.75)%演(P<0.01),7d时阳性细胞率达到峰值(48.83±4.17)%(P<0.01)。结论:小肠缺血再灌注可以造成肾组织结构和功能的损伤,并且使肾组织Bax和Bcl-2蛋白的表达发生改变,使肾组织细胞呈现凋亡的趋势。     

老年患者全麻非心脏手术后短期认知功能障碍29例临床分析

目的探讨老年患者全麻非心脏手术后认知功能障碍（POCD）发病相关因素及防治措施。方法分析发生术后认知功能障碍的29例全麻非心脏手术老年患者（65岁以上），ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。年龄（78．4±13．8）岁，65～70岁7例，70～75岁10例，75岁以上12例。体重（58．4±18．2）kg。术前大部分有焦虑情绪，但无POCD。普外科手术4例、泌尿外科手术5例、普胸外科手术9例、骨外科手术8例、妇科手术3例。术前用药为苯巴比妥钠0．1、东莨菪碱0．03mg／kg，全麻诱导采用咪唑安定、异丙酚、芬太尼、维库溴铵；维持采用静吸复合，异丙酚、维库溴铵靶控输注、辅吸异氟醚。结果患者症状出现在术后3d内，21例持续到术后7d，表现为精神错乱、人格改变等。症状以夜间为重。确诊POCD后，立即进行积极治疗。19例给予安定或咪唑安定5～15mg分次静注有效，7例用咪唑安定无效，改用异丙酚静脉持续泵注1～2mg／（kg·h）。其余10例密切观察病情，未行药物治疗。至出院，全组无一例有严重的精神系统后遗症。结论POCD是老年患者术后常见的并发症，围术期必须进行积极的预防和治疗。     

围术期心肌保护

心肌的缺血性损伤和再灌注损伤是心脏直视手术中最常影响心脏功能恢复的伤害。心肌保护即是对心肌的缺血性损伤和再灌注损伤的预防和处理，应贯穿于整个围术期，且术前、术中、术后心肌保护的侧重点和方法仪亦有差异，围术期心肌保护措施是否得当有效，是心脏外科手术成败的关键因素之一。