全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉管理

目的 探讨深低温停循环下全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉管理方法.方法 对本院51例术前胸部MRI或增强CT确诊的急性Stanford A型主动脉夹层患者,在全身麻醉深低温停循环下完成手术,术中实施多脏器保护.结果 51例患者顺利完成手术,无一例麻醉死亡,麻醉诱导、维持平稳;体外循环时间（241.78±31.74）min,深低温停循环时间（55.50±10.25）min,选择性脑灌注时间（53.50±9.25）min;心脏自动复跳16例;39例病人8～24 h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,给予脑保护措施,72 h完全苏醒拔管,3例双下肢肌力减退,5 d后完全恢复;肾功能衰竭8例;术后死亡6例,病死率11.7%,其中术后3 d死亡5例（3例肾功能衰竭,1例肺栓塞,1例呼吸功能衰竭）,1例术后第15天死于感染性心内膜炎.结论 全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉安全有效,无麻醉病人死亡.术前、术中做好术前准备、麻醉诱导、维持平稳以及术中关注重要脏器保护,有利于降低术后并发症的发生.     

参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究

目的 探讨参附注射液（SF）对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型,21只家兔随机分为参附注射液治疗组（A组）、单纯复苏组（B组）和假手术组（C组）;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2．1ml/kg,随后静滴5ml/kg,直到观察结束。分别于实验前（S0）、休克1h（S1）及复苏1h(R1)、3h(R3）观察乙状结肠黏膜内pH（pHi)、肠粘膜NO、MDA及钙（Ca^ )含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值（P＜0．05）,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量低于B组（均P＜0．05）;B组复苏期间场pHi维持在S1时的低水平状态,肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量均明显高于A组和C组（P＜0．05）。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。     

老年患者非心脏手术后短期认知功能障碍相关因素分析

目的：观察老年患者术后认知功能障碍（POCD）发生率及相关因素。方法：随机选取我院拟行非心脏手术的老年患者193例,记录患者年龄、麻醉方法、手术类型、手术时间、术中低血压总时间、出血量及POCD发生情况。结果：年龄、手术种类、失血量及术中低血压总时间长短是POCD的主要相关因素。结论：POCD是老年患者术后常见的并发症,须进行积极防治。     

复杂心内直视手术应用大剂量芬太尼麻醉的临床观察

对法乐氏四联症、瓣膜置换等比较复杂的心内直视手术,我们采用大剂量芬太尼麻醉。选择其中心功能较差、不作体表降温的病例,以体外循环前气管插管、切皮和纵断胸骨时心率、血压、心率收缩压乘积(RPP)     

长时间显微神经外科手术麻醉管理

目的　结合长时间显微神经外科手术临床麻醉 ,探讨相关麻醉管理要点。方法　 2 0例择期脑肿瘤切除术患者 ,静注利多卡因、异丙酚、芬太尼、维库溴铵行麻醉诱导插管 ,麻醉维持 :静滴 (1～ 2 ) %普鲁卡因 ,吸入 (0 .5～ 3.0 ) %安氟醚 ,辅用维库溴铵 ,除常规监测ECG、SpO2 、CVP及有创血压外 ,持续监测肛温、血糖 1次 /小时。结果　 2 0例平均麻醉时间 (10± 2 )小时 ,芬太尼平均用量 (8± 4 ) μg/kg ,维库溴铵平均用量 (0 .80± 0 .30 )mg/kg ,安氟醚平均吸入 (2 .0± 0 .5 ) % ,术后均恢复自主呼吸 ,清醒拔管 ;手术开始后 7～ 10小时 ,血糖、肛温较术前明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　长时间显微神经外科手术麻醉要加强有创监测 ,术中及时调整麻醉深度 ,根据CVP和尿量指导体液调节 ;麻醉后期应监测血糖、体温 ,防止低血糖及低体温     

NF-kB与缺血／再灌注肠粘膜损伤

核转录因子-kB(nuclear factor-kB，NF-kB)是一种多向性核转录调节蛋白，参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血，再灌注过程中NF-kB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-kB活化的分子机制及其与缺血，再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。     

颈内静脉血浆ET、NO变化与脑缺血再灌注损伤相关性研究

目的观察兔全脑缺血再灌注(I/R)期间颈内静脉血浆ET、NO的动态变化及它们与脑I/R损伤的关系。方法取清洁级家兔24只,随机分A、B、C3组,每组8只,缺血15min后分别再灌注30min(A组),2h(B组)和4h(C组),C组在缺血前15min(I0)及再灌注30min(R1)、2h(R2)、4h(R3)4个时点、B组在前3个时点、A组在前2个时点采颈内静脉球部血样分别测定ET、NO及计算ET/NO比值;取左颞皮质作HE、尼氏体染色,光镜观察,对神经元进行图像分析,测量核截面积和尼氏体平均光密度。结果(1)与I0比较,NO在R1时显著增加(P<0.01),在R2、R3时缓慢下降;ET在R1~R3时持续上升,由317.58ng/L升至637.01ng/L;在R1时ET/NO比值与I0比较差异无显著性,在R2、R3时比值显著增大,由44.83×10-6升至224.30×10-6;(2)B、C组的病理损伤比A组严重,C组又比B组严重;B、C组的神经元核截面积比A组显著降低,C组的核截面积最小;尼氏体平均光密度A>B>C组;(3)ET分别与核截面积及尼氏体平均光密度呈显著负相关;ET/NO比值与核截面积及尼氏体平均光密度呈非常显著负相关;结论ET增加及ET与NO之间平衡的破坏可能是脑I/R损伤的主要原因之一;检测颈内静脉血ET和NO的动态变化可以反映脑I/R损伤程度。     

坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系

目的：探讨坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系。方法：成年雄性Wistar大鼠50只，采用坐骨神经中段结扎模型，于术前、术后6h、1、3、7及14d分别测定抬足和甩尾潜伏期。应用免疫组织化学方法和图象分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α，TNF—α）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）的表达，采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡，同时用HE及尼氏染色法观察脊髓的病理改变。结果：坐骨神经结扎后6h可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏；TNF—α于结扎后6h开始表达，1d达高峰，并于术后14d恢复到基线水平；IL-6于结扎后1d开始表达，术后3d达峰值并持续到术后7d，而后慢慢降低；术后6h脊髓中开始有少量凋亡神经元出现，凋亡指数于术后1d开始迅速增加，术后3d达峰值。结论：结扎坐骨神经可诱发神经源性痛，并导致脊髓神经元的凋亡，其机制可能与促炎性细胞因子TNF—α和IL-6的过度表达有关。     

大鼠小肠缺血再灌注后的肾损伤和肾脏Bcl-2，Bax的表达

目的：观察大鼠小肠缺血再灌注后肾结构和功能的变化，以及肾组织中Bel-2,Bax蛋白的表达水平，探讨小肠缺血再灌注后肾损伤的特点。方法：实验于2004—12／2005-03在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。将48只SD大鼠随机分配入假手术组，缺血再灌注0，30，60min，2h，1．4，7d组，每组6只。夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开建立小肠缺血再灌注模型，假手术组穿线环绕肠系膜上动脉但不结扎。光镜下观察肾组织结构，自动分析仪检测血清尿素及电解质含量，免疫组化方法检测肾组织中Bel-2，Bax蛋白的表达。结果：48只大鼠均进入结果分析。①光镜下观察，可见假手术组肾小球、肾小管结构正常，间质无充血、水肿。再灌注组在30min时即可见肾小球囊轻度扩张，肾小球皱缩，肾小管上皮细胞水肿，管腔变小，偶见管型，肾间质充血。随着时间的推移，可见部分肾小球代偿性增大，间质出现较多炎性细胞浸润，肾小管扩张，部分肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，较多管型形成。7d时，肾组织结构基本恢复正常。②假手术组的血清尿素为（5．72&;#177;0．51）mmoL／L。血清K^＋为（4．17&;#177;0．19）mmoL／L，再灌注后大鼠血清尿素和K^＋水平逐渐升高，血清尿素在1d时达到峰值（25．28&;#177;1．19）mmol／L（P〈0．01），血清K^＋水平在2h时达到峰值（7．50&;#177;0．24）mmol／L（P〈0．01）。随后两者均下降，7d时血清尿素、K^＋水平均恢复正常[血清尿素为（6．12&;#177;0．26）mmol／L，血清K^＋为（4．32&;#177;0．19）mmol／L]。③Bcl-2，Bax蛋白主要在近曲小管上皮细胞的胞浆和胞膜表达。bcl-2在30min时阳性细胞率为（7．17&;#177;2．14）％，明显高于假手术组[（1．33&;#177;1．21）％]（P〈0．01），在1d时阳性细胞率达到峰值（41．33&;#177;4．55）％（P〈0．01），Bax在0min时阳性细胞率为（2．93&;#177;0．70）％，明显高于假手术组[（1．17&;#177;0．75）％]（P〈0．01），7d时阳性细胞率达到峰值（48．83&;#177;4．17）％（P〈0．01）。结论：小肠缺血再灌注可以造成肾组织结构和功能的损伤，并且使肾组织Bax和Bcl-2蛋白的表达发生改变，使肾组织细胞呈现凋亡的趋势。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉预防前列腺电切综合征的临床研究

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉对预防经尿道前列腺电切术时电切综合征（TURS）发生的作用。方法将60例行经尿道前列腺电切术患者随机分为两组,各为30例,分别输注高渗氯化钠羟乙基淀粉5ml／kg（观察组）和乳酸林格溶液（对照组）。观察患者血流动力学、电解质水平变化,测定胃黏膜内二氧化碳分压和胃黏膜pH值,记录两组患者TURS发生情况。结果对照组有4例发生TURS,观察组无一例TURS发生。对照组在手术60min时血钠为（126．5±13．3）mmol／L、胃黏膜pH值为7．26±0．04,显著低于观察组（P〈0．05）,而胃黏膜二氧化碳分压为（545-9）mmHg[（7．2±1．2）kPa],显著高于观察组（P〈0．05）。结论预先输入高渗氯化钠羟乙基淀粉可以改善组织灌注,预防TURS的发生。