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11.
研究性教学在生理学课堂的应用探索   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究性教学是目前国际上普遍认同和实施的一种新的教学模式,具有重过程、重应用、重体验、重全员参与的特点,其内涵:不仅包括针对学生开展的探究性学习的各种教学活动,也包括大学生的研究与创新活动。作为医学院校的基础课教学,课堂是研究性教学的重要场所。所谓研究性课堂教学,就是基于强调学科原理形成过程和师生互动为主要特征的教学方式。从创设问题情境出发,激发学生的兴趣和探究激情,引导学生自主探究和体验知识的发生过程,还原原来的科学思维活动,通过师生互动、双向交流的形式,鼓励质疑批判和发表独立见解,培养大学生的创新思维和创新能力。  相似文献   
12.
目的 探讨维生素E(vitamin E,VE)能否抑制阿霉素(doxorubicin, DXR)的肾毒性.方法 用DXR,DXR与VE处理肾小球内皮细胞(CRL-1927),通过碱性彗星实验检测DNA损伤程度.结果 10 μmol/L DXR处理细胞后,彗尾长度明显增加.DXR与VE共同处理细胞后,彗尾长度与DXR处理细胞相比明显变短,并呈时间、浓度依赖性.结论 DXR造成了肾小球内皮细胞的DNA损伤,而VE抑制了DXR的肾毒性作用.  相似文献   
13.
目的 研究维生素E抑制环磷酰胺所致肾小管上皮细胞毒性作用的影响.方法 通过MTT和中性彗星实验,分别观察环磷酰胺单独或与维生素E联合应用时对肾小管上皮细胞生存率及DNA损伤的作用.结果 与对照组相比,1、3mol/L环磷酰胺处理肾小管上皮细胞12h后可显著降低细胞生存率,并可造成细胞的DNA损伤(P<0.05);与环磷酰胺处理组相比,1mmol/L维生素E显著降低了环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用(P<0.05),但对环磷酰胺降低肾小管上皮细胞生存率的作用无明显影响(P>0.05).结论 维生素E对抗环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用.  相似文献   
14.
目的:观察异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的神经行为学及海马损伤神经原纤维缠结(NFT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,分析异丙酚的脑保护作用。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(OA),建立拟AD大鼠模型。异丙酚预处理组大鼠于拟AD模型制作前30min,腹腔注射异丙酚100mg/kg。并以Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察NFT及免疫组织化学方法观察GFAP表达的变化。结果:与对照组大鼠相比,模型组大鼠学习记忆能力显著降低;Bielschowsky染色观察海马CA1区域出现大量NFT的特征性病理变化,GFAP免疫组织化学阳性细胞明显增多。与模型组大鼠相比,异丙酚预处理组大鼠学习记忆能力明显提高;海马CA1区NFT明显减少或消失,GFAP免疫组织化学阳性细胞明显减少。结论:拟AD模型建立前30min异丙酚预处理能改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,降低NFT和GFAP的表达,有明显的脑保护作用。  相似文献   
15.
目的探讨葛根素对肾癌GRC-1细胞多药耐药的逆转作用。方法体外培养GRC-1人肾细胞癌株,并分为空白对照组、阿霉素处理组(10mg·L^-1ADM)、葛根素处理的对照组(0.48g.L^-1Pur)、阿霉素联合葛根素处理组(10mg.L^-1ADM+0.24g·L^-1Pur或10mg.L^-1ADM+0.48g.L^-1Pur),药物处理24h后,采用细胞毒性实验检测GRC-1细胞的生存率,用流式细胞术(Annexin-V/PI双标记)及TUNEL法检测细胞的凋亡情况。结果以对照组细胞生存率为100%,ADM组细胞生存率为(69.7±0.04)%,显著低于对照组(P〈0.05),经0.12、0.24和0.48g.L^-1Pur联合用药后,细胞生存率分别为(70.1±0.03)%、(63.2±0.02)%和(42.1±0.04)%,均明显低于空白对照组(P〈0.05),且0.24和0.48g.L^-1Pur联合用药的细胞生存率显著低于ADM处理组(P〈0.05);012和0.24g.L^-1Pur单独用药的细胞生存率分别为(97.4±0.02)%和(90.1±0.01)%,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而0.48g.L^-1Pur单独用药的细胞生存率为(75.0±0.03)%,显著低于空白对照组(P〈0.05)。此外,与空白对照组相比,0.24和0.48g·L^-1Pur处理细胞后,细胞凋亡率明显升高(P〈0.05),且随Pur剂量增加而升高;而0.24和048g·L^-1Pur联合用药组细胞凋亡率均明显高于ADM组(P〈0.05)。结论葛根素可有效促进肾癌GRC-1细胞的凋亡,并可减轻GRC-1细胞对阿霉素的耐药性.  相似文献   
16.
在生理学课程评价体系中引入形成性评价,包括评价内容、实践结果、学生反馈及实践体会。与以往单一的终结性评价相比,形成性评价可以提高教学效果,并利于培养学生的自主学习能力、团队合作精神及解决问题的能力。  相似文献   
17.
2-乙酰氨基芴诱导γH2AX焦点的形成   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨DNA损伤剂2-乙酰氨基芴(2-AAF)是否可诱导γH2AX焦点的形成及γH2AX作为检测DNA损伤的一个新的特异指标的可能性。方法用2-AAF处理中国仓鼠CHL细胞,应用免疫荧光方法检测γH2AX焦点的形成,并通过中性彗星实验验证DNA损伤的程度。结果0.1,1,5和20mg·L-1的2-AAF都可使细胞核内γH2AX焦点数量及有γH2AX焦点生成的细胞数量增加,但只有20mg·L-12-AAF处理的细胞才出现明显的彗尾增长及有彗尾的细胞数量增加。另外,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)家族抑制物渥曼青霉素可抑制2-AAF诱导的γH2AX焦点形成。结论2-AAF可通过激活PI3K家族成员使H2AX磷酸化,进而诱导γH2AX焦点的形成。γH2AX检测DNA损伤的敏感性优于彗星实验,因此,γH2AX有可能成为衡量DNA损伤程度的良好指标。  相似文献   
18.
目的 探讨葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及其作用机制.方法 应用PowerLab信号处理仪观察葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及诱导型NO合酶(iNOS)是否介导葛根素对肠道平滑肌的作用;应用NO试剂盒测定葛根素对结肠内NO含量的影响;应用Western印迹观察葛根素是否上调结肠中iNOS的含量.结果 0.12、0.24、0.48 g/L葛根素对各段肠道平滑肌运动都有明显抑制作用,并随浓度增加而加强.应用SMT(iNOS抑制剂)对结肠平滑肌预处理后再加入葛根素,其对平滑肌作用减弱.0.12、0.24、0.48 g/L葛根素都可提高结肠平滑肌内NO和iNOS含量.结论 葛根素可抑制肠道平滑肌的收缩活动,其机制可能与肠内iNOS表达上调有关.  相似文献   
19.
目的:探讨葛根素抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩活动的作用机制。方法制备大鼠离体结肠平滑肌标本,用Po w‐erLab数据采集分析系统记录结肠平滑肌收缩活动的变化。结果葛根素对大鼠离体结肠平滑肌的收缩活动具有明显抑制作用(P<0.05);阿托品、尼莫地平、普萘洛尔和格列本脲对结肠平滑肌收缩活动无明显作用(P>0.05),但可部分阻断葛根素对平滑肌收缩的抑制作用( P<0.05)。结论葛根素对大鼠离体结肠平滑肌收缩活动的抑制作用可能由β受体、M 受体、K+通道和C a2+通道所介导。  相似文献   
20.
目的 观察树突状细胞(DC)和腺病毒介导的小鼠Mig基因对小鼠淋巴瘤的抗肿瘤效果.方法 利用EG7细胞皮下注射C57BL/6小鼠建立小鼠淋巴瘤模型,单独或联合应用DC和携带Mig基因的重组腺病毒(Ad-Mig)直接进行瘤内注射治疗,观察小鼠皮下肿瘤生长情况.采用HE染色观察肿瘤组织的变化.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CTL和NK的杀伤活性.结果 DC能显著抑制荷瘤小鼠皮下肿瘤的生长.使肿瘤组织中炎细胞数量增多而肿瘤细胞数量明显减少,能显著增强荷瘤小鼠脾细胞NK和CTL杀伤活性.与单独应用DC相比,DC与Ad-Mig联合应用可明显提高抗肿瘤效果.结论 DC对小鼠淋巴瘤有显著治疗效果.且与Ad-Mig基因联合应用能进一步提高抗肿瘤效果.  相似文献   
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