漏斗胸的手术

前言所谓漏斗胸,是胸骨自胸骨柄以下部分向后呈漏斗状的凹陷,并与胸骨附着的相应肋软骨、肋骨也产生变形的一种疾病。漏斗底部以剑突起始部上方为最深,而肋骨弓及腹部多呈隆起。本病是具有明显先天性因素的畸形,有时并有其它畸形,可见明显的遗传倾向。胸部X线片正位像可见肋骨走行异常,即后肋明显上行,而向前则急骤下降,伴脊柱侧弯,即上段胸椎凸向左方,下段凸向右方,心脏偏向左侧,而在侧位像则以前胸壁凹陷,胸     

新加汤配合针刺治疗老年周围性面瘫临床观察

目的观察经方新加汤配合针刺治疗老年周围性在瘫的临床疗效。方法将92例老年周围性面瘫患者随机分为治疗组与对照组,均接受神经内科常规治疗,治疗组给予中药新加汤配合针刺治疗;对照组给予传统的针刺治疗。15d为1疗程,疗程间休息3d,连续治疗2个疗程,其间若已治愈,则停止治疗。结果治疗组与对照组比较痊愈率与总有效率差异有显著性;治疗组面神经功能恢复分级显著优于对照组。结论新加汤配合针刺治疗老年周围性面瘫可提高临床疗效,促进患者面肌的功能恢复,且安全可靠。     

显微镜下颅内动脉瘤夹闭手术护理30例临床分析

目的：总结显微镜下颅内动脉瘤夹闭手术的护理配合方法,以提高手术成功率.方法：回顾性分析我院2011年1月至2012年2月显微镜下夹闭颅内动脉瘤手术30例的临床护理资料.结果：本组显微镜下颅内动脉瘤夹闭手术30例手术过程均顺利,恢复良好出院29例,自动出院1例.结论：显微镜下颅内动脉瘤夹闭手术风险较大,严格按照手术规范和术中医护配合对手术成功至关重要.     

人NDRG1的GST融合表达、纯化及相互作用蛋白检测

目的: 为了更好的了解NDRG1的功能,通过pull-down技术寻找与NDRG1相互作用的蛋白. 方法: 从已构建好的NDRG1-pPROEXHTb重组载体中酶切下NDRG1 cDNA,插入融合表达载体pGEX-4T-1,序列测定后,转化DH-5α感受态细胞,在含氨苄青霉素的LB中高效表达. 表达的GST-NDRG1经过谷胱甘肽琼脂糖-4B亲和层析纯化,并与高表达细胞系HHCC孵育,通过SDS-PAGE检测和NDRG1相互作用的蛋白. 结果: 纯化蛋白和HHCC孵育后,在Mr 4.0×104处出现新增条带,应是与NDRG1相互作用的未知蛋白. 结论: 在肿瘤细胞HHCC中存在与NDRG1相互作用的蛋白.     

不稳定逼尿肌Cx43基因表达及其与逼尿肌细胞间缝隙连接通讯功能的关系研究

目的研究连接蛋白Cx43基因在体外培养不稳定逼尿肌细胞中的表达及不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯(gap junction intercelluar communication,GJIC)功能的变化,初步探讨二者与逼尿肌不稳定(destrusor instability,DI)的关系.方法健康雌性Wistar大鼠40只,分为DI组和正常组.RT-PCR及Western blot法检测各组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白表达变化,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测各组逼尿肌细胞间GJIC功能变化.结果RT-PCR及Western blot检测结果显示DI组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白含量明显高于正常组(P＜0.01),SLDT结果表明DI组逼尿肌细胞间GJIC明显强于正常组(P＜0.01).结论体外培养不稳定逼尿肌细胞中Cx43基因表达增加,细胞间GJIC增强,二者可能与DI的发生有密切关系.     

分泌性中耳炎患儿腺样体切除前后听力变化(附28例报告)

分泌性中耳炎是耳科常见疾病。主要病变为鼓室渗出,临床表现为传导性耳聋、耳鸣、耳阻塞感,但骨传导下降在临床上亦可见到。临床上多实施抗感染、消除鼓室积液、改善咽鼓管机能。本科采用抗感染、应用抗组胺药物、咽鼓管吹张等措施治疗效果不明显或反复发生的分泌性中耳炎,经实施腺样体切除术。患儿的听力明显提高,效果满意。     

促红细胞生成素、叶酸、维生素B12、铁蛋白检测在缺铁性贫血诊疗中的应用分析

探讨缺铁性贫血(IDA)发病机理,为诊断、治疗、预后判断提供依据.用化学发光免疫分析法,对240例缺铁性贫血患者、30名对照者及112例IDA患者在对症治疗和口服力蜚能、生血宁治疗一个疗程(30天)前后,体内血清中促红细胞生成素(EPO)、叶酸(FA)、维生素B12(vit B12)、铁蛋白(Fer)水平变化及EPO/Fer、vit B12/ FA比值的变化进行测定,并进行统计学分析.结果表明,缺铁性贫血组与对照组比较,EPO、FA、 vit B12、EPO/Fer、vit B12/ FA有显著性差异(P<0.05～0.001),EPO、Fer水平及EPO/Fer比值变化在IDA患者治疗前后比较呈正相关(r=0.875, t=4.256,P<0.001).缺铁性贫血虽主要是由铁的供应和贮存铁缺乏引起,但与体内EPO、FA、Fer、vitB12水平变化密切相关,EPO、Fer水平及其比值变化与IDA的发生、发展、治疗和预后判断有一定关系,是诊断和鉴别IDA的重要指标.     

食管癌术后肝性胸水误诊一例分析

肝性胸水临床非常少见,尤其是出现在胸外科术后[1].本文报告食管癌术后肝性胸水误诊为乳糜胸1例,并结合病例谈谈我们粗浅的体会. 患者男性,63岁.因进行性吞咽困难1个月于2004年11月3日入首都医科大学附属北京朝阳医院胸外科.既往有甲型病毒性肝炎及肝硬化病史26年,糖尿病12年.体检:一般情况尚可,精神好,略消瘦.体检肝肋下可触及,余无特殊阳性发现.     

吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨吡哆胺对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其作用机制.方法:原代培养自发性高血压大鼠胸主动脉VSMCs,选3～4代处于对数生长期的细胞进行药物干预.以未加任何干预的自发性高血压大鼠VSMCs为对照组,以10-7 mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,以不同浓度(0.1 mmol/L、1.0 mmol/L、10.0 mmol/L)吡哆胺预处理作为吡哆胺组.采用四唑盐比色法检测吡哆胺对VSMCs增殖的影响,酶联免疫吸附法检测细胞上清液晚期糖基化终末产物(AGEs)水平,流式细胞仪分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光半定量PCR检测晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子κB( NFκB)P65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶P47phox的mRNA水平.结果:与对照组相比,Ang Ⅱ组促进细胞增殖(P＜0.01),升高细胞上清液中AGEs浓度(P＜0.01),使细胞内ROS生成增多(P＜0.01),胞内RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox mRNA相对量的表达均较对照组显著升高(P＜0.01);1.0mmol/L和10.0 mmol/L吡哆胺预处理可以逆转AngⅡ作用下的细胞增殖(P＜0.01),降低细胞上清液中AGEs 浓度(P＜0.01),减少ROS生成(P＜0.01),使RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phoxmRNA表达下降(P＜0.01),且吡哆胺10 mmol/L作用比1 mmol/L更显著(P＜0.01).结论:毗哆胺可能通过抑制AGEs的形成、降低胞内ROS水平,减少RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox表达,从而有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖作用.