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991.
FOXM1(Forkhead box M1),Forkhead转录因子家族中的一员,有3个亚型,即FOXM1a、FOXM1b、FOXM1c,目前的研究集中在FOXM1b、FOXM1c.FOXM1通过调节细胞增生相关基因的转录,在胚胎发育、组织再生的过程中发挥着关键性的功能.近来研究证明,FOXM1与肿瘤的发生、发展密切相关,FOXM1高表达的肿瘤往往呈低分化、高度恶性、远处转移,临床预后不佳.FOXM1通过对其下游肿瘤相关基因的表达调控,涉及肿瘤的增生、侵袭、转移及血管生成.目前,以FOXM1为靶点的抗肿瘤化学物质的合成及研究,为FOXM1的开发应用提供了可能.FOXM1在肿瘤治疗中价值成为当前国内外的研究热点.现对FOXM1在肿瘤学方面的研究进展进行综述. 相似文献
992.
993.
目的探讨黄色肉芽肿性胆囊炎(XGC)和胆囊癌的临床特点及鉴别要点,以减少黄色肉芽肿性胆囊炎的误诊率。方法收集经病理确诊为黄色肉芽肿性胆囊炎(23例)和胆囊癌(51例)患者的临床资料并进行统计分析。结果 23例黄色肉芽肿性胆囊炎临床表现类似一般的胆囊炎,术前B超32%(7/22)胆囊癌不能排除,术前MRI或CT检查52%(12/23)误诊为胆囊癌,4%(1/23)误诊为胆囊腺肌症。术中冷冻病理检查7例XGC均排除胆囊癌,术后病RI胆囊癌诊断正确性为7例,检查23例黄色肉芽肿性胆囊炎均确诊。51例胆囊癌临床表现无特异性,术前B超胆囊癌诊断正确性为73%(33/45),术前CT及MRI诊断正确性为78%(35/44),术后病理检查51例胆囊癌均得以确诊。结论黄色肉芽肿性胆囊炎无特异性症状和体征,影像学检查的特征性表现不明显,极易误诊为胆囊癌。术中冰冻切片检查可明确病变性质,指导手术方式的选择。确诊黄色肉芽肿性胆囊炎需依赖病理检查。 相似文献
994.
目的 探讨清金抗扩饮对支气管扩张症(简称“支扩”)模型大鼠的作用及其的疗效机理.方法 建立SD大鼠支扩模型,按随机数字表法随机分为5组,分别为清金抗扩饮高剂量组(灌胃剂量为86.414 g/kg·d-1)、清金抗扩饮低剂量组(灌胃剂量为43.207g/kg·d-1)、左氧氟沙星组(左氧氟沙星液灌胃)、支扩模型组(生理盐水灌胃)、空白对照组(生理盐水灌胃);治疗2周后观察肺组织病理学特点,外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及炎症细胞水平,肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平的变化.结果 清金抗扩饮能显著抑制支扩大鼠血TNF-α水平,高剂量组(137.133±6.1646) ng/L,与支扩模型组(160.425±9.9293) ng/L比较,差异有统计学意义(P<0.05);血中白细胞水平,高剂量组为(1.106±0.3580) 109/L、低剂量组(1.086±0.2433) 109/L,与支扩模型组(2.017±0.3373) 109/L比较,差异有统计学意义(P<0.05);气道扩张程度、肺组织NE水平,高剂量组为(80.697±4.5877) ng/L、低剂量组(80.747±3.6925) ng/L,与支扩模型组(100.040±9.9138) ng/L比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 清金抗扩饮对支气管扩张症的治疗作用可能通过减轻炎症反应,抑制NE表达实现. 相似文献
995.
文章通过对慢性肝病的主要病因进行分析,明确致病邪气“湿热伏邪”之特有属性,并进一步分析湿热伏邪的致病机理和不同病程中机体免疫状态改变,由此病因病机特点,确定中医治疗法则. 相似文献
996.
目的:检测神经导向分子Semaphorin 5A在胃癌组织中表达,并探讨其在胃癌发生过程中的功能作用.方法:使用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测Semaphorin 5A在不同胃癌细胞系中的表达,使用Real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测Semaphorin 5A在30例胃癌组织和对应的胃黏膜组织中的表达;采用RNA干扰技术建立稳定Semaphorin 5A表达抑制胃癌细胞系,使用MTT法、软琼脂克隆形成实验和流式细胞仪分别检测Semaphorin 5A基因沉默后对胃癌细胞增殖、生长和凋亡的影响.结果:Semaphorin 5A mRNA在不同胃癌细胞系中高表达,Semaphorin 5A在30例胃癌组织中的表达水平明显高于对应的正常胃黏膜组织,P<0.05;Semaphorin 5A表达沉默后能够抑制胃癌细胞的增殖、克隆性生长和促进胃癌细胞的凋亡.结论:Semaphorin 5A在胃癌组织中高表达,通过增强胃癌细胞的增殖、克隆性生长能力和抑制胃癌细胞的凋亡在胃癌的发生过程中发挥着重要作用. 相似文献
997.
摘 要:目的 研究氯化锂(LiCl)在体外对白血病细胞THP-1增殖、凋亡、周期以及Wnt通路的影响。 方法 氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Western blot检测细胞内Wnt通路的变化。 结果 氯化锂能抑制白血病THP-1细胞的增殖,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,且均呈浓度和时间依赖性。氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,t-GSK3β、cyclinD1表达不变,p-GSK3β、β-catenin表达升高,短时间低浓度作用后c-myc表达升高,但随作用时间延长和浓度增加,c-myc表达降低。 结论 氯化锂对THP-1细胞有显著的增殖抑制、凋亡诱导、细胞G2/M期阻滞作用,并激活Wnt通路,影响Wnt通路下游蛋白c-myc、cyclinD1的表达。 相似文献
998.
999.
1000.