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目的 评估监测循环血白细胞介素-17(IL-17)预测坏死性小肠结肠炎(NEC)早产儿60 d病死率的价值.方法 回顾性纳入85例外科(n=35)或内科(n=50)治疗的NEC新生儿.在诊断NEC及术前检测血清IL-17水平,评估其预测价值.结果 60 d后病死率为20%(17/85),其中5例(10%)为内科治疗组,12例(34%)为外科治疗组.IL-17与30 d后病死率显著相关(OR 1.38;95%CI:1.14~1.67;P=0.001).外科治疗组术前IL-17水平(27~7 500 pg/mL,中位数2 625 pg/mL)较内科治疗组(中位数156 pg/mL)明显更高(P<0.01).内科治疗组和外科治疗组NEC在曲线下面积的区别为0.82(95%CI:0.74~0.90),IL-17有检测意义的临界值为1 783 pg/mL(敏感度为90.5%,特异度为59.2%).结论 血清IL-17水平与NEC新生儿60 d病死率相关. 相似文献
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目的 评价二甲双胍联合维格列汀对多囊卵巢综合征合并糖代谢异常患者内分泌、糖代谢及脂代谢的影响。方法 将76例多囊卵巢综合征合并糖代谢异常患者随机分为对照组38例和试验组38例。对照组口服二甲双胍0.5 g,每日3次;试验组在对照组的基础上,口服维格列汀50 mg,每日1次。2组患者均治疗6个月。比较2组患者治疗前后内分泌、糖代谢、脂代谢水平的变化。结果 治疗后,2组患者的血清睾酮水平较治疗前均显著降低,且试验组降低更为明显(P<0.05),但2组患者其他内分泌指标均未见明显变化(P>0.05)。治疗后,2组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白较治疗前均显著降低,且试验组降低程度更为明显(P<0.05)。治疗后,试验组的糖化血红蛋白达标率为86.84%显著高于对照组71.05%(P<0.05)。治疗后,试验组的三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前显著降低(P<0.05),但对照组治疗前后脂代谢水平未见明显变化(P>0.05)。2组患者治疗期间均各出现1例低血糖反应(P>0.05)。结论 二甲双胍联合维格列汀能够有效地改善多囊卵巢综合征合并糖代谢异常患者内分泌、糖及脂代谢水平,具有良好的临床疗效及安全性。 相似文献
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T细胞是在特异性免疫中发挥重要功能的免疫细胞,其正常的增殖分化在机体免疫监视、防御中起关键作用。大量研究[1‐2]表明,T细胞的异常增殖分化是器官移植排斥反应、自身免疫性疾病等众多疾病发生发展的关键影响因素。随着研究的不断深入,抑制T细胞活化和增殖的免疫抑制剂革命性地改变了这些疾病的临床治疗效果。因此,以 T 细胞为靶点的免疫抑制剂成为治疗器官移植排斥反应和控制自身免疫性疾病发病进程的重要临床治疗手段[3‐4]。本文综述了以T 细胞为靶点的治疗策略以及现有免疫抑制剂的应用和局限,同时总结了基于T细胞治疗的新靶点和天然产物来源的免疫抑制剂研究进展。 相似文献
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菌斑pH值、游离钙和总蛋白水平与根龋易感性的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 分析菌斑液成分的动态变化与根龋易感性的关系。方法 比较无根龋组和有根龋组根面牙菌斑液在糖溶液漱口前后 ,所测定pH值、游离钙 (微电极法 )和总蛋白水平 (分光光度法 )的差异。结果 静止状态下 ,无根龋组和有根龋组的pH值 (无根龋组 6 2 4± 0 74,有根龋组 5 96±0 70 )和游离钙 [无根龋组 (0 6 0± 0 46 )mmol/L ,有根龋组 (0 89± 0 5 4)mmol/L]两项指标差异无统计学意义 ;糖漱口后 ,有根龋组的pH(5 14± 0 19)和游离钙 [(1 73± 0 74)mmol/L]水平均低于无根龋组[pH 5 2 8± 0 16 ,游离钙 (2 73± 1 2 5 )mmol/L],差异有统计学意义。总蛋白水平与游离钙含量之间没有相关性。同一个体牙根面与冠面之间菌斑液的三项指标均有显著的相关关系。结论 有根龋组的菌斑液有较强的致龋倾向 ,在细菌酵解糖产酸方面 ,牙根面 (牙骨质 )菌斑与牙冠面 (牙釉质 )菌斑无根本差别 相似文献
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77.
痿证是临床常见病之一。该病是指肢体筋脉驰缓,软弱无力,因日久不能随意运动所致肌肉萎缩的一种病症。重症痿证则是指以肢体瘫痪,肌肉萎缩,二便失禁等为主要症状的一类疾病。危重或治疗护理不当时可危及病人生命。重症痿证病人的治疗固然非常重要,但是对于重症痿证病人来说预防肌肉痿缩,促进肌力恢复,预防感染、褥疮,使之全面恢复,康复护理显得尤为重要。尤其是病人的康复训练指导、饮食调养、起居扶持、功能锻炼、环境卫生、皮肤护理、心理调适至关重要。甚至能起死回生,保全病人生命。根据我们多年的护理经验体会试述如下。 相似文献
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回顾在遗传性心律失常领域最新发表的相关研究,主要关注与儿童心源性猝死关系密切的离子通道病,包括长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、Brugada综合征(BrS)和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT),总结它们在发病机制及诊治方面的进展。 相似文献
79.
背景 骨髓间充质干细胞具有强大的免疫调节和抗炎能力。既往研究发现不同状态间充质干细胞条件培养基能下调多种小肠损伤炎性反应,对肠道起到保护作用,但对于坏死性小肠结肠炎(NEC)炎性反应的作用和机制尚未明确。目的 建立新生大鼠NEC模型,探讨炎症预激活间充质干细胞条件培养基调控NEC炎性反应的作用。方法 2018年7月—2019年4月,建立新生大鼠NEC模型,随机选取造模后的80只SPF级新生Sprague-Dawley(SD)大鼠,根据处理方式分为对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+正常间充质干细胞条件培养基(MSC-CMNOR)组、NEC损伤+经肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和一氧化氮(NO)联合培养诱导的炎症预激活间充质干细胞条件培养基(MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO)组,每组20只。采用腹腔注射给药的方式,对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组分别给予等量的0.9%氯化钠溶液、DMEM-F12培养基、MSC-CMNOR及MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO。在注射药物后第4天开腹观察小肠大体标本,收集回肠末端和血液标本,行苏木素-伊红(HE)染色观察小肠病理学变化并进行病理学评分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对小肠组织及血清标本行炎性因子检测。结果 小肠大体标本变化:对照组新生大鼠小肠色泽红润,无充血,弹性好,有蠕动,未见肠壁积气或坏死。单纯NEC损伤组及NEC损伤+MSC-CMNOR组新生大鼠肠道色泽呈暗红色,充血明显,可见肠壁积气、坏死,弹性差,肠管扩张。NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组新生大鼠肠道轻度充血,未见肠壁积气或坏死,弹性尚可。小肠组织病理学评分及NEC发生率:对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分总分为16、51、43、16分;4组病理学评分比较,差异有统计学意义(H=41.70,P<0.01)。其中单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组病理学评分高于对照组(P<0.01),NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分较单纯NEC损伤组降低(P<0.01)。对照组无NEC发生,单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组、NEC损伤+MSC-CMNOR组分别有17、4、16只诊断为NEC(NEC发生率为85.0%、20.0%、80.0%);4组NEC发生率比较,差异有统计学意义(χ2=44.00,P<0.01)。4组血清和小肠组织中促炎因子和抑炎因子水平:4组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12水平比较,差异有统计学意义(P<0.01);4组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,与单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组相比,NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12水平降低,IL-10水平升高,MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,IL-10水平升高(P<0.01)。结论 炎症预激活间充质干细胞条件培养基对NEC新生大鼠的肠道具有保护作用,能够调控促炎因子和抑炎因子的平衡,减轻肠道的损伤。 相似文献
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