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101.
糖尿病"不可根治"?
西医讲:降血糖,补充胰岛素,只可控制,不可根治。中医讲:只要将胰腺功能调节到正常,糖尿病也就自然痊愈了。大家认为这话说的有些玄乎。19世纪30年代,德国生物学家施莱登和施旺运用复合光学显微镜观察,作出了细胞是构成一切生物的基本单位的结论。 相似文献
102.
103.
我国现在已将预防艾滋病的知识纳入健康教育课程。职业学校学生正处于生长发育和性萌芽时期,缺少健全的性知识,缺少社会经验,社会价值观和道德观也不成熟,容易被网上的不良信息与社会上的不良风气所诱惑。要采取有效的教育手段和方法对职校学生进行预防艾滋病的教育,使他们能掌握和理解预防艾滋病的知识,提高掌握率,为学生踏上社会、预防艾滋打好基础。 相似文献
104.
视疲劳主要表现有阅读不能持久、眼胀、干涩、头痛、流泪、甚至恶心呕吐等。给人们的日常生活带来一定影响。由于其症状表现不一,原因复杂,给临床诊治带来一定困难。实践证明,屈光不正是引起视疲劳的主要原因之一,并且轻度屈光不正者更易引起全身的干扰症状。在临床中我们收集了近两年来我科门诊就诊患者185例,现将资料分析如下。 相似文献
105.
106.
HSV-TK/GCV系统对前列腺癌细胞的杀伤作用和旁观者效应 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究胸苷激酶 (TK)自杀基因疗法对人前列腺癌细胞的杀伤作用和旁观者效应 ,探讨其治疗前列腺癌的可行性。方法 :采用形态学观察、活细胞拒染法及MTT法检测单纯疱疹病毒胸苷激酶 (HSV TK) /羟基无环鸟苷 (GCV)系统对前列腺癌细胞的杀伤作用及旁观者效应。结果 :GCV对转染TK基因前列腺癌细胞的杀伤作用呈剂量及时间依赖关系 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ;但其旁观者效应较弱 ,TK基因阳性细胞比例约为 10 %的混合细胞 ,经 10 μmol/L和 10 0 μmol/L的GCV处理 72h后 ,仅有16.15 %± 1.64 %和 2 3 .46%± 3 .2 1%的细胞被杀灭。结论 :HSV TK/GCV系统对前列腺癌有杀伤作用 ,但由于其旁观者效应不够强大 ,不能期望通过单纯的TK基因治疗达到前列腺癌良好的治疗效果 相似文献
107.
目的探讨缺血性中风急性期痰热腑实证与甲状腺激素水平的关系。方法收集缺血性中风急性期患者85例,按照中风病证类诊断标准,分为痰热腑实证29例、非痰热腑实证56例,入院第2天抽取静脉血,测定甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4、TSH值进行统计学分析。结果痰热腑实证组T3水平低于非痰热腑实证组,差异有统计学意义(P〈O.05);痰热腑实证与T3水平有相关性,相关系数rs=0.21(P〈O.05)。结论缺血性中风急性期T3水平愈低,痰热腑实证候成立的可能性愈大。 相似文献
108.
[目的]评价PET在原发性胃癌诊断和术前分期中的价值。[方法]对36例健康体检者和24例胃部疾病患者(11例胃癌、5例胃溃疡、8例胃炎)的PET检查进行回顾性分析。[结果]有14%的健康胃、53.8%的良性胃部病灶(胃溃疡、胃炎)SUVmax≥2.5。若以SUV≥2.5为界域,PET显像诊断胃癌的真阳性率为58.8%,真阴性率为85.7%,准确率为66.7%。有6例胃癌患者发现转移灶。[结论]PET显像对于原发性胃癌的诊断价值有限,但对于胃癌的术前分期和确定治疗方案具有重要价值。 相似文献
109.
目的探讨肿瘤坏死因子信号肽(TNF-SP)在哺乳动物细胞的表达和亚细胞定位。方法采用聚合酶链反应(PCR)技术,以TNF-SP-pcDNA3.0质粒为模板扩增TNF-SP基因,采用PCR产物的粘端克隆法,将TNF-SP定向克隆入pEGFP-N1的多克隆位点,构建TNF-SP-EGFP重组质粒,酶切,PCR检测,序列分析鉴定,采用脂质体转染法,将TNF-SP-EGFP融合基因转染COS-7细胞进行表达,经碘化丙啶(PI)染色后以激光共聚焦显微镜分析融合蛋白的表达及其亚细胞定位。结果PCR检测,酶切鉴定及测序证实目的基因TNF-SP正确连接到pEGFP-N1的多克隆位点。TNF-SP-EGFP重组体转染COS-7后,激光共聚焦显微镜显示TNF-SP-EGFP在细胞质表达。结论成功地构建了TNF-SP-EGFP融合蛋白真核表达质粒,在COS-7细胞中获得表达,并证实其定位于细胞质。 相似文献
110.
目的 :寻找协同参与TM TNF α杀瘤作用的膜表面分子 ,探讨TM TNF α杀瘤及两型TNF α生物学效应差异的分子机制。方法 :利用抗体封闭实验及RT PCR ,检测ICAM 1及VCAM 1对TNFR1或TNFRII介导的TM TNF α杀瘤效应是否具有协同作用。结果 :封闭表达TNFRI的MCF 7细胞表面的ICAM 1,可显著降低TM TNF α对其杀伤的作用 ;而封闭VCAM 1无明显效应。封闭表达TNFRII的HL 6 0细胞表面的ICAM 1或VCAM 1,均对TM TNF α的杀伤作用无影响。结论 :ICAM 1对于TM TNF α通过I型受体介导的杀瘤效应具有协同作用 相似文献