硝苯地平舌下给药临床疗效探讨

目的：综述高血压危象药物治疗及硝苯地平不同给药途径药物临床效应的不同。方法：查阅国内外硝苯地平临床不同途径给药研究病例进行比较并综述。结果：舌下给药吸收更迅速、完全，避免了首过效应。结论：硝苯地平舌下片有很好的临床应用前景。     

载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ含量和脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶活性在大鼠脂肪肝模型中的变化

目的观察载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶在大鼠脂肪肝模型中的变化,探讨大鼠脂肪肝发病机理。方法高脂肪、高胆固醇饮食饲养法造脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型;检测马来酸罗格列酮干预前后载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ含量和脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶活性的变化;用双抗体夹心ELISA法检测脂肪肝大鼠血浆载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ含量,用酶法检测脂肪肝大鼠脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶活性。结果脂肪肝大鼠的血浆载脂蛋白CⅡ含量较正常大鼠降低,载脂蛋白CⅢ含量较正常大鼠升高,脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶活性较正常大鼠降低;经马来酸罗格列酮干预治疗后,脂肪肝大鼠的血浆载脂蛋白CⅡ含量升高,载脂蛋白CⅢ含量降低,脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶活性均升高。结论胰岛素抵抗使载脂蛋白CⅡ含量减少、载脂蛋白CⅢ增多,致脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶活性降低,而胰岛素增敏剂可以通过改变载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ含量来提高脂蛋白脂肪酶,肝脂肪酶活性。     

p33ING1b真核表达质粒构建及其对胃癌细胞株生长抑制凋亡的作用

目的：构建pCDNA3/p33^ING1b真核表达质粒,探讨其对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型的肿瘤治疗措施与方法. 方法： 构建pCDNA3/p33^ING1b真核表达质粒,将p33^ING1b转染至人胃癌细胞SGC-7901,研究其对胃癌细胞产生的作用. 结果： 重组pCDNA3/p33^ING1b真核表达质粒构建成功,经p33^ING1b转染的人胃癌细胞株SGC-7901生长速度减慢,融合时间变长,周期S期变短,G0/G1期延长,凋亡增加. 结论： 重组pCDNA3/P33ING1b质粒能在胃癌细胞SGC-7901细胞内表达,且能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡.     

注射用硝酸异山梨醇酯与5-单硝酸异山梨醇酯治疗心绞痛的疗效观察

目的:对比研究5-单硝酸异山梨酯(ISMO-20)注射液与硝酸异山梨醇酯(ISOKET)注射液静脉滴注治疗心绞痛的疗效。方法:住院心绞痛患者87例,随机分为两组,ISMO-20组45例,ISOKET组42例,分别使用ISOKET注射液和ISMO-20注射液静脉滴注。参照卫生部1993年制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》判断疗效,并进行χ2检验。结果:两组治疗后疗效均显著,两组间比较差异无显著性。结论:ISMO-20注射液与ISOKET注射液静脉滴注用于治疗心绞痛时,疗效显著,作用相似,无显著性差异。     

心血管治疗类医疗器械非劣效性试验特点及界值设置的系统评价

目的 系统评价心血管领域以医疗器械为干预的非劣效性试验,调查其试验特征和界值设置情况。方法 计算机检索PubMed、Embase、CENTRAL数据库,搜集心血管领域医疗器械类的非劣效性试验,检索时限均为建库至2023年7月26日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料后,对纳入研究的基本特征、非劣效性试验特征和界值特征进行报告。研究使用Excel 2020和R 4.2.1软件进行分析。结果 共纳入214篇研究,其中167篇（78.0%）干预为冠状动脉支架,试验以双臂设计为主（92.9%）,多采用非劣效性绝对界值（96.7%）作为非劣效性的判定依据。150篇（70.1%）研究基于预估的对照组效应值确定非劣效性界值,其中33篇（15.4%）研究未报告预估的对照组效应值来源。非劣效性试验终点结局指标多样且界值设置差异较大,靶病变失败率（2.1%～8.6%）、靶血管失败率（2.5%～19.6%）和主要心血管不良事件发生率（2.1%～10.0%）是研究数量最多的三项定性指标,晚期管腔丢失（0.1～0.4 mm）是研究数量最多的定量指标。所有指标的非劣效性绝对界值转化为相对界值后,范围为1.20～3...     

消化性溃疡不合理用药简析

本文为探讨消化性溃疡的合理用药，提供参考依据。分析了消化性溃疡治疗中的不合理现象，并作了初步分析。     

阴茎海绵体血管纤维瘤一例

病例摘要:患者男,34岁.近3个月来阴茎在无明显诱因下勃起并诱发疼痛或不适感,并自触发现阴茎根部有肿物.无尿频、尿急、尿痛及血尿,无发热、恶寒,曾服用麦迪霉素等消炎药未能见效,于1991年6月27日住院.查体:体温36.2℃.脉搏84,血压17/11kPa,营养状态较好,心肺无异常,     

PCDNA3/p33ING1、wt-p53转染对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及凋亡的影响

目的 研究p33^ING1基因与p53基因间的协同功能对胃癌细胞生长抑制和细胞凋亡的影响。方法 构建PCD—NA3／p33^ING1真核表达质粒（正义，反义）与wt—p53质粒，将其单、共转染至胃癌细胞株SGC-7901；应用流式细胞仪检测细胞生长周期曲线比例；TUNEL法、MG-P-MY法染色观察SGC-7901的凋亡情况。结果 p33^ING1单转染和wt-p53共转染的SGC-7901胃癌细胞株较反义组和转染空载体组细胞生长速度减慢。细胞周期G0／G1期延长，S期变短（P〈0．05），细胞调亡数增加（P〈0．05）。结论 p33 ING1具有抑癌功能及生物活性．与p53基因共同抑制胃癌细胞的生长，诱导细胞的凋亡，使细胞周期阻滞。二者呈协同依赖关系。     

中药复康片预防卡马西平致大鼠小脑突触损伤效果观察

目的:观察中药复康片预防卡马西平(CBZ)致大鼠小脑突触损伤的效果。方法:将大鼠48只随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组4组,每组12只。正常对照组每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理;余3组以分步逐渐增加灌胃剂量法灌服CBZ90d。复康片低剂量组、高剂量组灌服CBZ同时分别灌胃复康片750mg/(kg·d)、1500mg/(kg·d),每d1次。实验第90d,处死大鼠,观察小脑超微结构及组织病理学变化,计算线粒体面积、密度与脂肪滴面积。结果:模型对照组第30d开始出现四肢软弱无力、活动困难、行走不稳、精神萎靡等症状,一直持续至第90d;神经突触数量减少,突触内囊泡减少,线粒体数量减少并且肿胀,基质不均匀。与模型对照组比较,复康片高、低剂量组突触较多,突触内囊泡丰富,线粒体数量和结构接近正常,突触面积、突触囊泡密度、线粒体与突触面积比值增加;小脑组织轻度水肿,有少量炎性细胞浸润,神经细胞正常,神经胶质细胞轻微增生;大鼠活动和行为异常表现均有减轻。高剂量组较低剂量组改善更明显。结论:中药复康片对CBZ所致大鼠小脑突触损伤有预防保护作用。     

中药复康片预防大鼠卡马西平肝毒性效果观察

目的:研究复康片预防卡马西平(CBZ)肝毒性的效果。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只。正常对照组正常喂养,每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理。余3组建立CBZ致消化系统损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750mg/(kg·d)和1500mg/(kg·d)灌胃复康片1次/d。90d后,脊髓脱臼处死大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肝功能,包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP),白蛋白(ALB),取肝组织在光镜与电镜下观察。结果:与正常对照组比较,模型对照组肝功能异常,线粒体面积、脂肪滴面积增大,线粒体密度降低,肝脏病理为受损表现。与模型对照组比较,复康片高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP降低,ALB升高;肝细胞核膜结构清晰完整,核周无水肿,粗面内质网结构正常,含有丰富的核糖体,线粒体形态结构正常,线粒体面积与密度、脂肪滴面积恢复(P<0.05)。复康片低剂量组ALT降低,ALB升高;肝细胞线粒体基本正常或偶有轻度水肿,脂肪滴面积较模型对照组减少(P<0.05)。结论:复康片对CBZ所致大鼠肝功能、肝脏超微结构损害有预防性保护作用,以高剂量为优。