乙型肝炎患者维生素D缺乏的相关研究

目的:研究慢性乙型肝炎病毒感染者维生素D缺乏程度及其在病情判断和预后评估中的作用。方法:收集慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和乙型肝炎肝衰竭患者血清标本,ELISA检测血清25-羟维生素D3水平,同时采集患者的临床和实验室检查资料。结果:慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和乙型肝炎肝衰竭患者血清25-羟维生素D3水平分别为(3.45±2.80)ng/ml,(3.96±1.75)ng/ml和(3.66±2.66)ng/ml。与健康对照组人员的(14.75±9.60)ng/ml相比,慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和乙型肝炎肝衰竭患者血清25-羟维生素D3水平显著降低(P0.001);而3组患者之间的血清25-羟维生素D3水平无显著差异(P0.05)。另外,慢性乙型肝炎患者血清25-羟维生素D3水平与HBe Ag状态、HBVDNA载量,以及肝脏弹性指数之间无显著相关性(P0.05)。结论:慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎肝衰竭患者普遍存在维生素D严重缺乏,但其不能判断病情的轻重,而补充维生素D可改善乙型肝炎患者的病情和预后。     

靶向丝氨酸/苏氨酸激酶15基因小片段干扰RNA抑制胃癌细胞生长的实验研究

目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因(serine／threonine kinase15,STK15)沉默后对胃癌细胞系MKN45体内外生长的抑制作用,探讨STK15基因作为胃癌靶点治疗的可行性。方法应用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)抑制STK15基因的表达;Western blot检测STK15蛋白质的表达变化;体外侵袭实验检测MKN45细胞侵袭能力的变化;MTT法检测MKN45细胞增殖速度的变化。将裸鼠随机分成2组,每组10只,皮下移植经STK15siRNA处理的MKN45细胞,观察其成瘤性的改变。结果 MKN45细胞经STK15 siRNA作用后,蛋白表达水平均明显降低;STK15-组与对照组比较体外侵袭能力明显下降[平均4值为(182±27)比(308±38),P<0．05];更多的MKN45 细胞聚集于G2／M期附近[G2期DNA含量细胞为(30±5)％比(14±3)％,P<0．05];增殖速度明显减缓(P<0．05);在裸鼠体内成瘤性明显减低[平均肿瘤重量为(0．15±0．07)g比(0．29±0．16)g, P<0．05]。结论靶向STK15的siRNA可在体内外抑制胃癌MKN45细胞的增殖,STK15有可能成为胃癌治疗的靶点。     

CⅡTA基因修饰树突状细胞增强荷肝癌小鼠抗瘤效应

目的:探讨MHC-Ⅱ类分子反式激活因子(MHCclassⅡtransactivator)CⅡTA基因对树突状细胞(Dendriticcell,DC)表面MHC-Ⅰ/Ⅱ类分子及共刺激分子CD80、CD86的上调作用,为肝癌生物治疗提供新的思路。方法:从小鼠骨髓中大量扩增DC,并用脂质体转染法将小鼠CⅡTA(mCⅡTA)基因转入DC中,用流式细胞术观察转染前、后DC表面MHC-Ⅰ/Ⅱ类分子及CD80、CD86的表达。建立小鼠肝癌模型,将荷肝癌小鼠分为4组,第1组:分别于肝癌组织块周围注入PBS;第2组:未转入mCⅡTA基因的DC;第3组:转入mCⅡTA基因的DC;第4组:转入mCⅡTA基因并经H22肿瘤抗原刺激的DC。每周1次,连续接种3wk,连续7wk动态测量肝癌的大小,观察转染mCⅡTA基因对荷肝癌小鼠抗瘤效应的影响。结果:转染mCⅡTA基因使DC上MHC-Ⅰ/Ⅱ分子的表达率由74.2%/66.7%明显上调为93.6%/91.4%;CD80/CD86的表达率由52.3%/60.5%明显上调为89.7%/91.5%(P<0.05)。免疫接种后,第4组荷肝癌小鼠肝癌组织块的平均面积明显小于第1、2、3组(在第3、4、5、6、7周时,与第1、2组相比较,P<0.05;在第5、6、7周时与第3组相比较,P<0.05)。结论:转入mCⅡTA后,DC表面MHC-Ⅰ/Ⅱ分子及CD80/CD86的表达率明显上调,DC的抗瘤效应增强。本研究为将DC应用于肿瘤的生物治疗提供了新的途径。     

非甾体类抗炎药NAG-1在胃癌中表达及意义

目的研究非甾体类抗炎药活化基因-1(NAG-1)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和免疫组化检测76例胃癌组织及其相应正常组织NAG-1的表达。结果胃癌组织的NAG-1蛋白的表达程度显著低于正常组织(χ2=47.186,P<0.05)。NAG-1蛋白在胃癌组织中的表达与患者的细胞分化程度有关(χ2=7.506,P<0.05)。而与性别、淋巴结转移、临床分期间的差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果显示NAG-1 mRNA在胃癌组织中的相对含量显著低于正常胃黏膜组织。NAG-1 mRNA在高、中分化胃癌中的相对含量显著高于低、未分化(P<0.05)。而与淋巴结转移、临床分期、浸润深度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAG-1基因在胃癌组织中的表达下降,可能参与胃癌的发生、发展过程。     

Heyd综合征一例报告

胃肠道血管畸形是隐匿性消化道出血最常见的原因,主动脉狭窄患者更容易发生血管发育畸形并出血[1].主动脉狭窄并结肠血管畸形出血相对罕见,我院近期收治1例,现报告如下.1病例资料女,58岁.因反复黑便2d入院.2d前无明显诱因出现稀薄黑便,量约200 ml.入院当日再次排黑便1次,并出现晕厥,经当地诊所对症处理后苏醒,急诊入我院.有主动脉狭窄病史20余年.查体：体温36.1℃,脉搏78/min,呼吸20/min,血压97/63 mmHg,脉搏氧饱和度0.88.关键词：血管畸形;主动脉瓣狭窄;出血分类号：R574.62 文献标识码：B文章编号：1002-3429（2013）11-0107-01     

胃癌细胞周期G1/S转换期基因表达谱的分析

目的检测胃癌细胞在DNA合成前期/DNA合成期(G1/S)交界点基因表达谱的变化,探讨胃癌细胞由G1期进入S期相关基因的调控作用。方法应用胸腺嘧啶核苷(thymidine)-偌考达唑(nocodazole)及双胸腺嘧啶核苷(doublethymidine)法分别阻断胃癌细胞株(MKN45)于DNA合成后期/有丝分裂期(G2/M)及G1/S交接点释放后收集标本,应用cDNA微阵列基因芯片检测细胞周期中G1早期、G1末期、S早期及S晚期的基因表达谱,专业软件进行聚类分析。结果检测到4个时间点均可信的2001个基因,其中959个基因出现上调或下调。147个基因在G1末期出现上调,其功能涉及DNA代谢、转录与翻译、翻译后修饰、泛素化、信号转导等,这些过程在不同环节上影响细胞周期。结论多基因参与胃癌细胞周期G1期至S期的转换,且为其转换所必需,部分参与以上过程的基因与胃癌过度增殖有关。     

POLO-LIKE KINASEl GENE EXPRESSION AND ITS CLINICO-PATHOLOGICAL SIGNIFICANCE IN GASTRIC CARCINOMA

Objective To clarify the polo-like kinasel (PLKI) expression in human gastric cancer tissue and its clinicopathological significance in gastric carcinoma. Methods PLKl expression in 60 cancer tissues and their corresponding noncancerous tissues from gastric cancer patients was measured by both real-time quantitative RT-PCR and western blot assay. Immunohistochemistry was used to detect PLKI protein expression in eighty-nine paraffin-embedded samples. Results The PLKI mRNA and protein expression level in the 60 fresh cancer tissues was significantly higher than that in noncancerous tissues (P <0. 0001, P =0. 031 respectively). In paraffin-embedded samples, apart from its increased expression level, PLKI was found to be in both cytoplasm and nucleus, double-site location only occurred in poor-differentiated cancer, PLKI expression intensity was associated with tumor differentiation (P = 0. 03) , invasion (P = 0. 032) , TNM stage (P=0.019), ki67 expression (P =0.011). The patients with negative PLKl expression had better survival rate than that with positive PLKl expression (P = 0. 0292). Conclusion PLKl may have clinicopathological value in tumor diagnosis, and may become another new bio-marker and therapeutic target for gastric cancer.     

cyclin D1、p53 蛋自在胃癌组织中的表达

目的研究cyclin D1、p53蛋白在胃癌组织中的表达及两者的相关性.方法采用原位杂交技术及免疫组化技术,分别检测73例胃癌组织中cyclin D1 mRNA及p53蛋白的表达.结果cyclin D1在胃癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为54.79%(40/73)及28.77%(21/73),两者有显著性差异.cyclin D1 mRNA表达强度与肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移及病理分期无关(P＞0.05),p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为32.88%(24/73),cyclin D1表达强度与p53表达无关(P＞0.05).结论cyclin D1及p53蛋白的过表达在胃癌的发生发展过程中均起重要作用.     

结节性甲状腺肿合并甲状腺癌的超声及CT诊断分析

目的对比超声及CT诊断结节性甲状腺囊肿合并甲状腺癌的价值。方法回顾性分析经临床病理确诊为结节性甲状腺囊肿合并甲状腺癌患者48例超声及CT影像学资料,并与临床病理对照。结果超声联合CT诊断准确率为89.58%明显高于超声(60.42%)和CT(72.92%),具有统计学意义(P0.05)。29例超声表现异常,其中2 3例结节形态不规则,纵横比≥1,边缘毛刺征,与周围组织无清晰边界;19例结节内有钙化病灶,呈砂粒状;24例血流信号丰富;1 3例淋巴结转移。35例CT影像学异常,其中28例CT平扫呈低密度,24例出现"边界反转征",30例形态不规则,19例结节临近的甲状腺包膜中断,25例结节内有钙化病灶,11例淋巴结转移。结论超声联合CT检查能提高结节性甲状腺肿合并甲状腺癌诊断准确率。     

腰椎管狭窄症手术前后体感诱发电位分析

腰椎管狭窄症(ＬＳＳ)系椎管发生骨性或纤维性椎管腔狭窄而压迫马尾神经或神经根,从而导致体感诱发电位(ＳＥＰ)异常[1～3]。作者对1987年12月～1995年12月临床确诊为ＬＳＳ的40例患者手术前后的ＳＥＰ检查结果进行了总结,以期探讨在ＬＳＳ中的应用价值。1　资料与方法11...