机能学科实验课教学改革全面实施一年回顾

本文就生理学、病理生理学和药理学三门学科实验课教学改革全面实施一年来 ,在改革的必要性、课程建设、教材建设和师资培养以及改革效益等方面进行回顾性总结 ,对机能学科实验教学改革有一定参考价值     

树突状细胞与胃癌免疫治疗的研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,占消化道肿瘤的50%~60%,死亡率位居各种恶性肿瘤之首,近20年来呈明显上升的趋势,严重危害了人类的生命健康。目前对胃癌的治疗仍以手术为主,辅以化疗、放疗的综合治疗[1]。早期胃癌的治疗效果较好,术后5年生存率可达95%以上,但对于进展期胃癌的     

脑疝致自主呼吸停止不同时间窗的动物实验研究

本实验用硬膜下球囊扩张法模拟急性硬膜下血肿导致脑疝形成致自主呼吸停止，以了解脑疝致自主呼吸停止后脑组织的病理生理变化及影像学改变，并观察不同时间窗的治疗效果。     

沙培林诱导脐血树突状细胞的成熟

目的 改进体外诱导脐血树突状细胞（DC）成熟的方案，为后期制备临床使用的抗肿瘤DC疫苗提供新的技术路线。方法 分离脐血单个核细胞（CBMC）并在含10％同源脐血浆、重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4）的培养体系中诱导培养，部分加入肿瘤冻融抗原和／或沙培林（OK-432）冲击，光镜和电镜下观察细胞形态，流式细胞仪检测培养前后各组细胞表面抗原CD1a和CD83的表达情况。结果培养过程中，细胞形态发生明显变化，呈现典型的DC形态。收集第9天各组DC，细胞表面均高度表达CD1a和CD83，与贴壁分离的CBMC比较有统计学意义，肿瘤冻融抗原冲击后，DC表面CD1a和CD83的表达上调，沙培林进一步刺激后，CD1a和CD83表达率显著升高。结论 诱导脐带血来源的前体细胞分化为未成熟DC的途径相对简便；沙培林能促进肿瘤冻融抗原冲击后的脐血DC进一步成熟。     

肝细胞刺激因子对环磷酰胺致小鼠肝细胞损伤的保护作用

目的 研究环磷酰胺(CTX)对肝细胞的损伤及肝细胞刺激因子(HSS)对该损伤的保护作用。方法 应用原代小鼠肝细胞混悬培养，检测肝细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和肝细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量变化。结果 CTX可使LDH漏出增多，同时肝细胞GSH含量减少，MDA含量增加，HSS可部分逆转上述变化。结论 CTX可致肝细胞损伤，HSS降低肝细胞MDA含量可能是其保肝机制之一。     

锌指蛋白A20的结构特点及其对树突状细胞成熟和凋亡的影响

锌指蛋白A20(zinc finger protein A20,A20)是近年来研究发现的一种抑制NF-κB(Nuclear factorκ-B)活性的负反馈调节蛋白,该蛋白通过这种负反馈调节可影响树突状细胞(DC)成熟和凋亡。本文就锌指蛋白A20的结构特点及其调控DC成熟和凋亡的作用机制作如下综述。     

人肝细胞刺激因子对环磷酰胺致S180荷瘤小鼠肝损伤的保护作用

目的：肝细胞刺激因子（HSS）对环磷酰胺（CP）致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤的保护作用及可能机理。方法：采用S180荷瘤小鼠，观察HSS对CP化疗后S180荷瘤小鼠血清生化指标和肝组织匀浆氧化及抗氧化指标、肝组织病理学以及S180瘤重的影响。结果：HSS明显降低CP化疗组S180荷瘤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量，使肝组织谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性升高；血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性，HSS治疗组与对照组、CP化疗组比较均无显著性差异；病理学检查发现CP化疗组肝组织点状及小灶性坏死．坏死区及汇管区大量炎性细胞浸润，HSS可部分逆转这些变化；HSS治疗组瘤重与CP化疗组瘤重无显著性差异。结论：CP可致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤，HSS具有保护作用，其抗损伤机制可能与抗氧化应激有关。     

溶血性链球菌制剂OK432联合肿瘤冻融抗原诱导小鼠骨髓树突状细胞的成熟

目的 探讨溶血性链球菌制剂(OK432)联合肿瘤冻融抗原诱导小鼠骨髓树突状细胞(DCs)成熟的作用,改进体外诱导DCs成熟的方案,为后期制备临床使用的抗肿瘤DCs疫苗提供新的技术路线.方法 分离小鼠骨髓单核细胞(BMMCs),并在含10%胎牛血清(FCS)、重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)的培养体系中诱导培养,部分加入OK432和/或肿瘤冻融抗原冲击,光镜和透射电镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面分子CD83和CD86的表达情况.结果 经OK432联合肿瘤细胞冻融抗原冲击的DCs形态学特征典型.肿瘤冻融抗原冲击后,DCs表面CD83和CD86的表达上调,OK432进一步刺激后,CD83和CD86的表达率显著升高.结论 采用OK432联合肿瘤冻融抗原诱导DCs成熟的方案相对简便;OK432能有效促进肿瘤冻融抗原冲击后的骨髓DCs进一步成熟.     

MyD88在OK-432诱导树突状细胞成熟中的作用

目的探讨小鼠骨髓树突状细胞（Dcs）髓性分化蛋白88（MyD88）在OK-432诱导DCs成熟中的作用机制。方法分离小鼠骨髓单核细胞（BMMCs）,在含10％胎牛血清、重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子（rmGM-CSF）、重组小鼠白细胞介素-4（rmIL-4）的培养体系中诱导培养,所得的细胞即为DCs。于培养的第5天,将细胞分为3组：对照组不加OK-432和MyD88siRNAOK-432组加入终浓度为5μg／mL的OK-432;RNA干扰组加入MyD88siRNA12h后,再加入5μg／mLOK-432刺激。半定量RT-PCR法检测DCs中MyD88的表达;ELISA法检测各组DCs分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-12的能力;MTT法检测DCs体外刺激同种混合淋巴细胞增殖的免疫活性。结果OK-432组DCs的MyD88高表达、TNF-α和IL-12释放明显增加并能诱导较强混合淋巴细胞反应,而用MyD88siRNA干扰后以上效应均降低（P〈0．05）。结论靶向MyD88siRNA可明显抑制小鼠DCs中MyD88的表达和OK-432诱导的DCs成熟,表明MyD88介导OK-432诱导的DCs成熟。