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101.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major cause of chronic morbidity and mortality throughout the world. Unbalance of proteinases and an-tiproteinases is thought to be important in the pathogene-sis of COPD, as well as inflammation and oxidative stress. However, neutrophil elastase is likely to be the major proteinase involved in lung destruction in alpha-1 antitrypsin deficiency, and it may not be involved in COPD caused by inhalational exposures. Matrix metal-loproteinases…  相似文献   
102.
目的 通过探讨肺切除手术患者术前肺功能状况来评估手术的安全性,预测术后并发症的发生率并寻找可能的危险因素.方法 102例肺部手术患者按手术方式不同分为三组:全肺手术组(13例),肺叶手术组(81例),肺段+右中肺手术组(8例).前瞻性观察其术后并发症发生率、病死率、机械通气例数、纤维支气管镜(纤支镜)吸痰例数、术后住院天数及术后5、10 d肺通气功能,并统计患者术前1周内肺通气功能[肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大通气量(MVV)]、吸烟史、既往史、年龄等.结果 (1)三组在术后并发症发生率、有无机械通气、术后住院天数和术后10 d MVV组间差异均有统计学意义(P均<0.05).(2)全肺手术组中发现术前预计术后FEV1≤1 L患者,并发症发生率为100%.而肺叶手术组中,年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%患者,较其他肺叶手术患者并发症明显增加,并发症发生率为86.7%.结论全肺手术患者较其他手术患者更易出现术后并发症,住院天数也相应延长.行全肺手术者当术前预计术后FEV1≤1 L时及肺叶(除外右中叶)手术者中年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%时,术后并发症明显增加,手术均需慎重.  相似文献   
103.
本组研究从转录水平观察COPD患者外周血单个核细胞 (PBMC)中IL 4mRNA表达的变化以及茶碱对其影响 ,以期为阐明IL 4在COPD发病机制中的作用及探讨茶碱的抗炎作用机制提供实验依据。对象与方法  1 对象 :(1)COPD急性加重期[2 ] 患者 30例 ,年龄 45~ 77岁 ,男 2 2例 ,女 8例。其中吸烟者 2 4例 ,不吸烟者 6例 ,吸烟指数 (吸烟指数 =每天平均吸烟支数×年数 ) 15 0~ 96 0年支 ,平均 436年支。近 1周来未用糖皮质激素及 β受体激动剂。将患者按随机单盲法分为 2组 :常规治疗加茶碱治疗组 (茶碱治疗组 )和单纯常规治疗…  相似文献   
104.
目的通过探讨肺切除手术患者术前肺功能状况来评估手术的安全性,预测术后并发症的发生率并寻找可能的危险因素。方法102例肺部手术患者按手术方式不同分为三组:全肺手术组(13例),肺叶手术组(81例),肺段+右中肺手术组(8例)。前瞻性观察其术后并发症发生率、病死率、机械通气例数、纤维支气管镜(纤支镜)吸痰例数、术后住院天数及术后5、10d肺通气功能,并统计患者术前1周内肺通气功能[肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大通气量(MVV)]、吸烟史、既往史、年龄等。结果(1)三组在术后并发症发生率、有无机械通气、术后住院天数和术后10dMW组间差异均有统计学意义(P均〈0.05)。(2)全肺手术组中发现术前预计术后FEV1≤1L患者,并发症发生率为100%。而肺叶手术组中,年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%患者,较其他肺叶手术患者并发症明显增加,并发症发生率为86.7%。结论全肺手术患者较其他手术患者更易出现术后并发症,住院天数也相应延长。行全肺手术者当术前预计术后FEV,≤1L时及肺叶(除外右中叶)手术者中年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%时,术后并发症明显增加,手术均需慎重。  相似文献   
105.
我们之前的研究表明[1,2],γδ T细胞在哮喘支气管肺泡灌洗液(BALF)中明显活化;γδ T细胞可能存在Th1/Th2模式,并表现为Th2样优势应答.为进一步阐明γδ T细胞活化的细胞和分子机制,我们探讨了单核/巨噬细胞(Mon/Mφ)与γδ T细胞间共刺激分子B7∶CD28/CTLA-4( )的改变.材料与方法 2~3月龄雄性Wistar大鼠20只,体重(200±50)g.随机分正常组和哮喘组,每组各10只.哮喘模型的建立、鉴定及标本的收集和处理按方法[1].  相似文献   
106.
107.
目的 探讨电压依赖性延迟整流钾通道 (KV)、钙激活钾通道 (KCa)和ATP敏感性钾通道 (KATP)对人支气管平滑肌细胞 (HBSMCs)增殖与凋亡及其相关基因表达的影响。方法 支气管组织取材于 5例肺癌切除术患者癌旁正常的肺组织 ,将培养的HBSMCs分为 4组 :(1)对照组 (用不含药物的无血清培养基处理 ) ;(2 ) 4 氨基吡啶 (4 AP)组 (含 4mmol/L的 4 AP) ;(3)四乙铵 (TEA)组 (含 1mmol/L的TEA) ;(4)格列本脲 (Glib)组 (含 0 1mmol/L的Glib)。采用流式细胞术观察细胞的周期 ;应用荧光光度法检测细胞内钙 ;四甲基偶氮唑盐 (MTT)微量比色分析法检测细胞的增殖 ;原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞的凋亡 ;免疫细胞化学技术检测增殖细胞核抗原 (PCNA)及凋亡相关基因Fas和FasL的表达 ,以观察 3种钾通道阻断剂对培养的HBSMCs增殖及凋亡的影响。结果 (1)对照组HBSMCs吸光度 (A)值为 0 30± 0 0 8,4 AP组为 0 6 7± 0 14 ,两组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;对照组PCNA的阳性率为 (2 3± 5 ) % ,4 AP组为 (89± 7) % ,两组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;对照组细胞内Ca2 浓度为 (98± 7)nmol/L ,4 AP组为 (2 5 5± 17)nmol/L ,两组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;对照组S G2 M期细胞数为 (12 6±  相似文献   
108.
目的探讨烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响。方法健康雄性W istar大鼠56只,随机分为正常对照组(C组)、烟雾暴露组(S4W组和S8W组)、低氧组(H4W组和H8W组)和烟雾暴露+低氧组(SH4W组和SH8W组),复制大鼠慢性烟雾暴露及低氧模型。右心导管法记录并测定平均肺动脉压(mPAP),分离心脏计算右心室肥厚指数(RVH I)。弹力纤维染色计算腺泡内肺动脉3种类型血管的构成比及肺动脉管壁骨架蛋白(α-SM-actin)染色显示肺血管重建,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)染色检测细胞增殖、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PKC-αmRNA表达,免疫荧光及W estern b lot检测PKC-α蛋白表达。结果与C组大鼠mPAP[(14±4)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,H4W、H8W、SH4W、SH8W组大鼠mPAP均显著增高[(31±7)(32±8)、(32±9)、(31±10)mm Hg,P均<0.01],而S4W、S8W组均无显著升高[(15±5)、(16±6)mm Hg,P均>0.05]。S4W、S8W、H4W、H8W、SH4W和SH8W组大鼠RVH I(0.258±0.024、0.394±0.021、0.374±0.020、0.414±0.019、0.434±0.023、0.442±0.020)、肌型动脉占血管总数的百分比[(33.5±6.8)%、(41.1±9.8)%、(35.9±6.6)%、(46.0±6.3)%、(42.9±6.5)%、(50.2±9.9)%]及α-SM-actin表达(53±15、75±14、56±11、82±17、83±17、98±16)均显著高于C组(P均<0.01),凋亡指数(2.5±1.0、3.8±1.4、2.3±1.1、3.3±1.1、3.5±1.4、4.8±1.4)和增殖指数(33.1±11.8、43.8±11.0、36.5±10.6、46.3±12.1、45.3±12.4、53.3±13.4)均高于C组(P均<0.01)。肺动脉PKC-αmRNA和蛋白的表达均增强(P均<0.01)。且SH4W、SH8W组各指标分别与H4W、H8W组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论烟雾暴露和低氧均能诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡与增殖,导致肺血管重建,二者协同作用能加重肺血管重建;激活PKC信号转导途径可能是其部分机制。  相似文献   
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