慢性硬膜下血肿一例临床病理报告

一67岁男性于死亡前二月余头部被击受轻伤,死亡后尸检病理证实为慢性硬膜下血肿。硬膜下出血来源考虑是桥静脉损伤,因尸检时掀去带囊血肿时,在前上额部留有一出血区。新膜中大量新生的毛细血管及其出血,可能造成血肿逐渐长大。     

3起副溶血性弧菌食物中毒的分析

<正>副溶血性弧菌是无锡市细菌性食物中毒中发生次数最高的食物中毒原因菌。2000年全市共发生食物中毒7起,中毒人数254人,无死亡病例,其中3起副溶血性弧菌所致的食物中毒人数达234人,分别占全市全年食物中毒起数的42.86％和中毒人数的92.13％。现就该3起食物中毒事例分析如下:     

30例包块细针针吸细胞学诊断报告

我科应用细针对腹部进行细胞学检查,行包块针吸,现总结报告如下。一、临床资料男25例,女5例。年龄:11岁～70岁。病程:1月～10年。30例中,9例为锁骨上肿块,22例为腹部包块,位置分别在剑突下,右上、下腹,左上、下腹。     

低温、体外循环心内直视手术后心包填塞的预防和治疗

<正> 报道我院1979年1月—1986年1月所作低温、体外循环心内直视手术46例,无1例发生早期或晚期心包填塞;并就其预防和治疗予以讨论。临床资料1.手术病种:低温下单纯肺动脉瓣狭窄直视切开术。体外循环下房间隔缺损、室间隔缺损修补术、法乐氏三联症根治术、左房粘液瘤摘除术,完全性房室管畸形纠治术;佛氏窦瘤破裂修补术、二尖瓣环成形术、二尖瓣换瓣术。2.低温手术中,体表降温最低31℃;体外循环心内直视手术血温最低22.50℃。     

亚低温对缺血性神经元凋亡、细胞色素C释放的影响

通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后细胞色素c(Cytoehrome c,CytC)释放及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制.用原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠脑海马CAi区神经元凋亡发生情况;免疫组织化学法测定脑缺血后大鼠脑海马区神经元中细胞色素C释放情况.结果显示:①低温缺血组海马CAi区凋亡神经元数明显少于常温缺血组(P<0.01);②低温缺血3 h组海马CA1区神经元CytC阳性表达低于常温缺血3 h组(P<0.01).据此认为,全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而CytC激活、释放是缺血性神经元凋亡的一个关键事件.亚低温可抑制CytC的释放.推测经此途径减少缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

递增剂量肾上腺素反复静注心肺复苏成功3次1例

陈某,女,65岁。因胸闷、憋气、背痛3天于1990年10月24日入院。经心电图及心肌酶谱检查后确诊为急性心内膜下心肌梗塞合并左心衰。入院当天13点38分患者突然心跳呼吸骤停,立即作胸外心脏按压并气管插管。13点40钟用肾上腺素1mg静注,无反应。13点45分用肾上腺素2mg静注,继续心脏按压和人工通气。 13点51分患者恢复窦性心律,心率94/分,律齐,血压16/12kPa。给予多巴胺、阿拉明静滴维持血压,人工通气,纠正酸中毒,脱水,呼吸兴奋剂等处理。14点40分患者恢复自主呼吸。心肺复苏后患者排尿500ml,查BUN 7.8mmol/L,血气分析示严重代谢性酸中毒。18点15分患者第2次心跳呼吸聚停,又作胸外心脏按压及人工通气。18点20分用肾上腺素2mg静注,无反应。18点25分用肾上腺素4mg静注,仍无反应。18点30分用肾上腺素8mg静注,并坚持心脏按压和人工通气。18点34分患者第2次恢复窦性心律,心率128/分,血压18/3kPa     

呼吸道和胃肠道疾病患儿的空腹血清胃泌素含量改变

本文对51例正常儿童、51例常见呼吸道疾患及48例急性胃肠炎患儿进行空腹血清胃泌素(SGa)含量检测,正常儿童SGa含量为98.95±24.39pg/ml。呼吸道疾病和急性胃肠炎患儿明显增高,分别为155.48±32.95pg/ml和216.37±28.62pg/ml(p<0.001)。48例急性胃肠炎患儿治疗后SGa明显下降(p<0.01),本文对上述疾患SGa的变化原因作了初步探讨。     

葡萄糖、1，6－二磷酸果糖对心肌保护作用的实验研究

本实验采用离体鼠心模型证实，用含葡萄糖的停跳液单次灌注心脏，心肌组织乳酸产生增加，引起心肌组织酸中毒，心肌结构破坏严重，心功能恢复差，心肌酶漏出较多。而用分别含有葡萄糖和１．６—二磷酸果糖的停跳液多次灌注心脏的两个组，能及时将乳酸冲洗掉。防止了心肌酸中毒，心肌结构损伤减轻，心功能恢复改善，心肌酶漏出较少。研究表明在停跳液中加入葡萄糖、１．６─二磷酸果糖并结合多次灌注方法，能改善心肌保护的效果。     

偏头痛患者及接受三叉神经刺激的大鼠血中神经肽水平的改变

目的:探讨与血管舒缩有关的神经肽以及类阿片肽在偏头痛发病中的主次作用.方法:偏头痛患者156例,正常对照者82名,于肘静脉采取血样.SD大鼠26只,分为预实验组6只,三叉神经刺激组10只与假手术组10只,分别适时采取血样.采用放射免疫方法测定血样中的神经肽含量.结果:与对照组相比,头痛间歇期患者β-内啡肽(β-EP)降低,而神经肽Y(NPY)升高;头痛缓解4天内的患者降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)降低,而强啡肽A(DynA)与亮啡肽(LEK)无变化.与假手术组相比,三叉神经刺激大鼠血中NPY、CGRP、SP、VIP升高,而β-EP、LEK与DynA无变化.比较偏头痛者与大鼠三叉神经刺激后血中神经肽改变,唯一的不一致是偏头痛者β-EP降低.结论:β-EP的降低很可能为偏头痛发病的关键环节,而其余肽类含量改变则是继发现象.