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91.
目的:观察不同浓度补肾通络方对膝骨关节炎大鼠模型膝关节软骨组织OPG/RANKL系统的影响,分析本方对KOA骨破坏/重建的作用机制。方法:采用膝关节腔内注射木瓜蛋白酶溶液法复制KOA模型,36只Wistar大鼠采用随机数字表法分为6组,分别为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,观察不同浓度补肾通络方对KOA大鼠膝关节软骨组织OPG/RANKL系统mRNA表达水平的影响。结果:软骨OPG的mRNA水平是在模型组中含量最低(P0.05),正常组中含量最高(P0.05),中药中剂量组含量接近正常组,而在低剂量组中表达最少,且中剂量组与高剂量组之间差异无统计学意义(P0.05)。RANKL的mRNA表达情况是模型组最高(P0.05),正常组最低(P0.05),不同浓度的中药对其影响不同,但中药高、中、低三个剂量组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。二者的比值变化趋势与OPG相类似,以模型组最小,正常组最大,随着中药浓度的升高,其比值逐渐增加,且中剂量组与高剂量组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾通络方能够提高KOA大鼠软骨OPG的mRNA表达水平,降低RANKL水平,具有双向调节OPG/RANKL轴的作用。既可促进成骨,又可抑制或延缓破骨,维持KOA大鼠模型中OB/OC活动的平衡,改善骨质代谢水平,缓解KOA病情进一步进展。 相似文献
92.
中风病是中老年人的常见病、多发病 ,因严重影响人们的生命和生存质量而受到广泛关注。中西医都对其发病机制进行了探索 ,二者都认为“毒邪”在中风的发病过程中起重要作用 ,兹论述如下。1 中医学对中风“毒邪”的认识中医之毒是指某些特殊的致病因素 ,如某些药物、食物之毒 ,而中风之“毒邪”是指导致中风之火热、痰浊、瘀血、积滞等病理因素。由于毒邪损伤脑络 ,络脉破损 ,或络脉拘挛瘀闭 ,气血运行失常 ,导致脑络失养 ,神机失守 ,从而形成神昏闭厥、半身不遂的病理状态。王永炎院士的“毒损脑络”学说 〔1〕以一“毒”概括病理因素可谓… 相似文献
93.
益肾方对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 :通过实验研究 ,探讨益肾方的肾保护作用及机理 ,以期为中医药防治高血压肾损害作出有益的探索。方法 :实验选择自发性高血压大鼠 (SHR) ,观察益肾方的降压及肾保护作用。结果 :益肾方能明显降低SHR血压 ,增加大鼠肾组织的血流量 ,降低SHR肾组织中AngⅡ水平 ,下调转化生长因子基因表达。病理观察显示益肾方能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜细胞增生 ,延缓肾小球硬化。结论 :补肾活血是治疗高血压肾损害的重要治法。益肾方有确切的降压及肾保护作用 相似文献
94.
95.
脑出血后抑郁大鼠脑内5-羟色胺1A受体、多巴胺2D受体表达变化及补肾疏肝法中药的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
卒中后抑郁是指脑卒中后继发的抑郁症,影响患者神经功能缺损及认知功能损害的恢复,是增加卒中后病死率及自杀率的潜在危险因素,并长期影响脑卒中患者生活质量。补肾疏肝法中药颐脑解郁方治疗脑卒中后抑郁症临床上取得较好疗效。本研究观察了颐脑解郁方干预脑出血后抑郁大鼠模型 相似文献
96.
97.
98.
目的:观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法:实验于2004-01/04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预,脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血,抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价,以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分,以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果:36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量:脑卒中组大鼠[(23.51±3.42)g]低于正常组[(26.13±3.80)g],但差异无统计学意义(P>0.05);抑郁组[(19.85±3.06)g]低于正常组,差异有非常显著性意义(F=10.10,P<0.01)。②水平和直立活动得分:抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12.25±3.60,7.08±1.73)比(26.00±6.78,15.83±4.37),P<0.01]。③Morris水迷宫学习成绩:随着学习时间的延长,各组平均逃避潜伏期均显著下降,但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3,4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13.78±4.45),(10.49±4.99)s]较正常组[(8.09±5.40),(6.18±2.90)s]和脑卒中组显著延长[(7.53±4.42),(7.37±2.41)s,P<0.01,P<0.05]。④Morris水迷宫记忆成绩:脑卒中组和抑郁组的 相似文献
99.
目的:观察脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺、去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶的表达变化。分析脑出血后抑郁症的发生机制。
方法:实验于2004-02/2005-01在北京中医药大学科研中心进行,健康Wistar雄性大鼠32只,随机分为正常组,脑出血组、抑郁组、模型组,每组8只,正常组常规喂养;脑出血组仅进行脑出血手术,术后常规喂养;抑郁组正常饲养7d后,予21d的慢性应激;模型组先进行脑出血手术,术后常规喂养7d后。予20d的慢性应激。应激结束后,采用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素、酪氨酸羟化酶的表达改变。
结果:各组大鼠全部进入结果分析。(1)脑内5-羟色胺阳性细胞的表达:模型组大鼠脑海马CA1、CA3、CA4、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑内5-羟色胺阳性细胞表达减少,颜色浅淡,与正常组比较有统计学显著性意义。脑出血组5-羟色胺阳性细胞在海马CA3、CA4、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑数量表达减少,与正常组比较有统计学显著性差异。慢性应激抑郁组在海马CA1、CA3、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑5-羟色胺阳性细胞表达减少,与正常组比较有统计学显著性差异。(2)酪氨酸羟化酶和去甲肾上腺素的表达:模型组、出血组、抑郁组下丘脑内酪氨酸羟化酶阳性细胞表达减少,颜色变浅,与正常组比较有统计学差异。脑出血组、抑郁组、模型组去甲肾上腺素阳性细胞在扣带皮质和下丘脑内颜色变浅,呈空泡样,较正常组明显减弱(P〈0.05)。
结论:脑出血后抑郁症模型大鼠脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶表达下降。 相似文献
100.
目的:观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法:实验于2005-02/2006-01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为5组,即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组,每组8只。正常组不干预,脑卒中组仅进行脑卒中手术,术后常规喂养;脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备,先进行脑卒中手术,术后常规喂养7d后,给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始,脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水;颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方,剂量为9.92g/(kg·d);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀,按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2.33mg/(kg·d),共灌胃6周。给药结束后处死大鼠,采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠的行为学表现:造模成功后,与正常组比较,脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢,理毛次数显著减少,毛色无光泽,蔗糖水摄入量下降,活动减少。给药6周后,氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组(P<0.05~0.01),氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组(P<0.05~0.01)。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组(P<0.05~0.01);颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组(P<0.05);氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组(P<0.05)。结论:脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少,中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,疗效与盐酸氟西汀相近。 相似文献