股骨及髋臼纵向撞击伤的计算机模拟生物力学研究

目的建立具有生物力学特性的股骨及大部分骨盆三维有限元模型,探讨股骨远端发生撞击时响应过程及股骨各部和髋臼损伤的生物力学基础。方法采用GE多层螺旋CT对1例健康志愿者进行从骨盆上缘到胫骨平台部的CT扫描,三维影像重建,数据转换,运用自编程序与vtk软件相结合的方法,模仿刚体撞击股骨远端。分析在撞击时股骨干、股骨转子部、股骨颈和髋臼等部位的应力改变。结果当着力点位于股骨远端时,应力沿股骨干、股骨转子部、股骨颈向髋臼传导,并产生不同强度。前三部位应力达到峰值时间接近,髋臼应力发生延迟。结论股骨及髋臼纵向撞击伤的三维有限元模型可研究现实中难以反复再现的撞击状态;撞击中骨横截面积的变化和应力传导方向的改变会产生应力集中和梯度差,这可能是撞击伤的生物力学机制之一。     

P16INK4a和Fas在椎间盘组织细胞中的表达及意义

目的：分析衰老关键基因p16^INK4a及凋亡相关基因Fas在人类椎间盘退变过程中的表达变化。方法：分别取正常人和腰椎间盘退变患者的髓核及纤维环组织块制作石蜡切片，利用免疫组织化学及免疫荧光法检测p16^INK4a和Fas的表达情况；提取总蛋白及总RNA，利用Western blot及RT-PCR对p16^INK4a和Fas的表达以及视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）的磷酸化状态进行分析。结果：p16m在正常人椎间盘髓核及纤维环组织中的表达阳性率分别为6．6％、4．7％，在内破裂椎间盘（IDD）及突出椎间盘（LIDP）组织中的表达分别为44．1％、38．9％和56．1％、46．7％，较正常人椎间盘明显升高（P〈0．05），尤以LIDP中的表达上调显著（P〈0．05）；Fas在正常椎间盘与IDD的髓核及纤维环组织中的表达阳性率均较低。分别为9．9％、8．1％和10．2％、10．9％，在LIDP组织中有相对较高表达阳性率。分别为25．2％和22．0％；Western blot及RT-PCR分析显示，p16^INK4a与Fas在各自蛋白及相应mRNA水平上的表达具有相同的变化趋势：p16^INK4a与Fas极少在同一个椎间盘细胞内表达；随着p16^INK4a表达的升高磷酸化pRb也逐渐减少。结论：p16^INK4a可能参与了椎间盘细胞的衰老过程，是导致椎间盘退变发生和发展的原因之一；Fas表达升高可能是突出椎间盘细胞中的一种继发改变。     

应用外固定器对多发伤骨盆骨折的急诊救治

目的：探讨多发伤骨盆骨折的急诊救治方法。方法：采用外固定器迅速固定骨盆骨折，对伴颅脑和腹部创作需急诊手术的患者，术中同时采用外固定器对骨及四肢骨折进行固定，并对其疗效进行分析。结果：9例患者骨折均愈合，经随访无跛行及骨盆畸形，肢体功能良好。结论：外固定器可简单、迅速地完成骨盆及四肢骨折的固定，有效控制骨折端继 发出血的疼痛。保持骨盆环完整和稳定。对伤员全身状况及严重创伤的抢救无任何不良影响，便于进一步抢救和护理。     

浮膝合并血管神经损伤的救治分析

目的 探讨浮膝合并血管神经损伤的临床救治特点。方法 收治浮膝合并血管神经损伤15例,骨折按张伯勋分类方法分成3型：Ⅰ型7例,Ⅱ型4例,Ⅲ型4例,分别采用交锁髓内钉、钢板和外固定架固定。血管神经损伤包括：股动静脉4例,腘动静脉4例 ,腘动静脉6例,胫前、胫后动脉同时损伤2例;坐骨神经损伤5例,胫神经2例,腓总神经3例;血管神经同时损伤8例。血管损伤采用血管端-端吻合、静脉移植桥接、血管修补或解除血管压迫。神经损伤采用神经松解、端-端吻合、神经移植。结果 15例中,合并脏器损伤死亡1例,多发骨折、术后严重感染行截3肢1例,肢体成活13例。13例得到随访,随访6～45个月,骨折在6个月内获得愈合12例。膝关节功能采用Merchan标准评定,优11例,可1例,差1例 ,膝关节功能的优良率为85％。结论 浮膝合并血管神经损伤,只要掌握好手术时机并尽早手术,选择合适的骨折固定方案,熟练利用显微外科技术处理血管神经损伤,伤肢能够得以保全恢复良好的功能。浮膝的分型中应增加伴发血管神经损伤的分型。     

充分利用骨外固定器在创伤救治中的作用

外固定器已越来越广泛地应用于创伤的治疗中,成为一种不可缺少的骨科治疗技术。本文作者进行了外固定器的临床和基础研究,阐述了外固定器在骨创伤中的应用,同时对如何充分利用外固定器技术进行了简要的总结。     

一期颈椎后前路联合手术结合自锁式颈椎融合器治疗脊髓型颈椎病的疗效

目的 分析一期颈椎后路单开门椎管成形、前路椎间减压、自锁式椎间融合器自体植骨椎间融合术治疗脊髓型颈椎病的疗效.方法 2006年9月-2009年4月,采用一期颈椎后路单开门椎管成形、前路椎间减压、自锁式椎问融合器自体植骨椎间融合术连续治疗脊髓型颈椎病102例;前路椎间减压单节段53例、双节段49例.记录患者术前及术后的JOA评分,在颈椎侧位X线片上测量椎间隙高度、椎问前凸角、颈椎前凸角的变化.结果 102例共随访12-40个月（平均18个月）.102例患者在术后2周内均感到神经症状明显好转;没有发生手术相关并发症.术后6个月随访时,所有患者主诉四肢感觉、肌力、活动均较前明显改善,颈椎X线及CT检查可见椎间已融合,椎间高度及生理曲度完好,无融合器移位、下沉、断裂发生.平均JOA评分由术前6.9±0.8分,提高到术后6个月13.5±0.9分,术后12个月13.6±0.8分;术后6个月随访时的JOA评分改善率：优43例,良49例,可10例,术后12个月时的JOA评分改善率与术后6个月无明显改变.结论 采用一期颈椎后路单开门椎管成形、前路椎问减压、自锁式椎间融合器自体植骨椎间融合术治疗脊髓型颈椎病能获得颈髓前后方的充分减压及满意的临床疗效,能获得满意的颈椎曲度、稳定性重建及椎间融合.     

半月板的MRI测量指标及多元回归结果

目的为明确半月板移植手术前同种异体半月板匹配性测量方法,探索有效的半月板的MRI测量方法。方法选取我院门急诊、住院患者58膝,行MRI检查,采用UniSight系统进行半月板有关指标的测量。以性别、年龄、身高、体重为自变量,以胫骨平台冠状径（CWTP）、内侧胫骨平台冠状径（CWMTP）、内侧胫骨平台矢状径（SWMTP）、外侧胫骨平台冠状径（CWLTP）、外侧胫骨平台矢状径（SWLTP）、内侧半月板前角厚度（TAMM）、外侧半月板前角厚度（TALM）、内侧半月板后角厚度（TPMM）、外侧半月板后角厚度（TPLM）等指标为应变量,采用CHISS2006统计学软件进行统计学分析。结果胫骨平台冠状径、内侧胫骨平台矢状径、外侧胫骨平台矢状径、内外侧半月板后角厚度符合正态分布,测量的重复性好,数据稳定性好,与性别、身高有相关性,与年龄、体重无相关性。内侧胫骨平台冠状径、外侧胫骨平台冠状径、内外侧半月板前角厚度等指标受到的干扰因素较多,测量的重复性较差,数据稳定性欠佳,与自变量无相关性。结论胫骨平台冠状径、内侧胫骨平台矢状径、外侧胫骨平台矢状径、内外侧半月板后角厚度等指标可作为半月板移植前同种异体半月板匹配性测量的指标。     

不脱钙同种异体骨与脱钙骨基质移植后生长特点的实验研究

目的 观察不脱钙同种异体骨与脱钙骨基质（DBM）移植后的生长特点,为临床选择填充材料及术后处理提供依据.方法 选用新西兰大耳兔右侧尺骨制作骨缺损模型,分别将不脱钙同种异体骨与DBM植入骨缺损处,另作不植入任何物质的骨缺损作空白对照.于2、4、8、12周时摄X线片观察,于4、8、12周时行大体观察、组织形态学观察及荧光双标观测.结果 在实验的各个时间段,不脱钙同种异体骨组的成骨均不如DBM组活跃.不脱钙同种异体骨组总的骨质逐渐减少,8-12周时骨质才重新增多;DBM组骨质持续增多,12周时骨修复基本完成.结论 不脱钙同种异体骨与DBM移植后具有不同的生长特点,可以利用这些特点选择骨缺损填充材料以及术后的进一步处理方式.     

悬吊运动疗法治疗慢性非特异性腰痛的研究

目的研究悬吊运动疗法对慢性非特异性腰痛患者的治疗效果。 方法26例慢性非特异性腰痛患者接受6周的悬吊运动治疗。在患者初次就诊、治疗6周后以及治疗结束3个月后分别用目测类比评分（VAS）和Roland-Morris功能障碍问卷（RMDQ）评价其疼痛程度和功能障碍程度。 结果和初诊时相比,治疗6周及治疗结束3个月后随访时,患者疼痛程度明显减轻(P＜0.05);患者功能障碍得到明显改善(P＜0.05)。 结论悬吊运动疗法是一种有效减轻慢性非特异性腰痛患者疼痛程度并改善其功能障碍的疗法。     

骨髓间充质干细胞定向诱导成骨分化的蛋白质组学分析

目的通过对人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）定向诱导成骨细胞分化过程中不同分化阶段的比较蛋白质组学分析,寻找与干细胞分化的启动、进展及成熟有关的功能蛋白质,为研究干细胞的调控分化提供线索。方法采用贴壁培养法从人骨髓中分离获得hBMSCs,体外扩大培养,以成骨诱导培养体系诱导BMSCs定向成骨细胞分化,选取诱导的1、7、14、21d,分别提取未诱导细胞及诱导组细胞的总蛋白,采用荧光差异凝胶电泳技术分离各组总蛋白,图像分析检测差异表达的蛋白质点,经酶切后行蛋白肽质量指纹谱和数据库检索,鉴定差异蛋白表达。结果贴壁细胞于3d左右开始伸出突起,2～6d时细胞增殖较缓慢,逐渐长为梭形,7d开始细胞增殖迅速,细胞呈漩涡状生长,15d左右逐渐达到完全融合。碱性磷酸酶染色鉴定BMSCs向成骨诱导分化,BMSCs染色阴性,成骨细胞阳性。BMSCs与成骨细胞凝胶图像存在多个蛋白差异点,选取45个差异点,切胶作质谱分析。经质谱分析和数据库检索后鉴定到23个差异表达蛋白质点,大多数差异点蛋白的功能涉及细胞骨架形成、能量代谢、信号转导等过程。结论应用蛋白质组学方法,从功能蛋白质组学的层面阐述BMSCs定向诱导成骨分化相关的重要蛋白的变化,可以为更深入揭示BMSCs定向分化的分子机制提供依据。